肥胖或者睡觉姿势不对，可能引起打鼾，对于这件每个晚上都可能发生的小事。所谓“鼾者无心，听者有意”，然而，鼾声意味着的危害可能并不仅仅只是噪音，“打鼾节律”可能可以作为间接证据证明你正处于较高的心血管风险中。

若有夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱 ,反复出现呼吸暂停及觉醒,或自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,口干,白天嗜睡明显，记忆力下降,甚至心律失常特别是以慢—快心律失常为主等情况，那么要小心，可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）。

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种临床上很少被诊断的病症，其特征在于上呼吸道阻塞的反复发作导致睡眠破碎和睡眠期间的间歇性缺氧。发作时口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在：系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常 ,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌 ,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

OSA患者能够通过增加上呼吸道肌肉的活动来补偿上呼吸道狭窄，从而在清醒期间保持呼吸道通畅。 相反，当睡眠时肌肉松弛后上呼吸道便出现阻塞，这种保护作用在睡眠中丧失。 肥胖是OSA的主要危险因素，因为它促进气道内和周围软组织结构的扩大，从而显着促进咽部气道狭窄。在肥胖患者下颌骨和舌头，软腭和悬雍垂下也观察到过多的脂肪沉积。腹部脂肪量增加和卧位姿势相结合，肺容量明显减少。 肺容量减少可能会降低纵向气管牵引力和咽壁张力，这会使气道变窄，更容易出现阻塞。 此外，肥胖相关的瘦素抵抗可能损害神经解剖学相互作用导致气道收缩。其余危险因素还有年龄增长、上气道解剖异常（鼻腔阻塞、扁桃体肥大、软腭松弛等）、家族史、服用催眠类或肌肉松弛类药物、长期吸烟等。

由于持续的肥胖流行且肥胖者易患OSA，世界OSA的患病率正在增加。最近的研究证据表明，OSA肥胖患者与没有OSA的肥胖患者相比，包括交感神经激活，全身性炎症和内皮功能障碍在内的心血管风险的替代指标显着增加，这表明OSA不仅仅是肥胖的附带现象。此外，动物模型和OSA患者的研究结果表明，间歇性缺氧会加剧肥胖的代谢功能障碍从而加重胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝。

OSA和高血压之间的关系得到了大量临床试验证据的支持，OSA血压升高是多因素的，可能依赖于交感神经过度活动，全身炎症，氧化应激，内源性血管活性因子和内皮功能障碍。

OSA的诊断主要依靠多导睡眠图检测，正规监测一般需要整夜不少于7h的睡眠，标准为：每小时睡眠呼吸暂停指数≥5次。

对于OSA的治疗，持续气道正压通气治疗是首选。一项随机对照交叉研究显示，持续气道正压通气（CPAP）3个月有效治疗OSA可显着降低代谢综合征的几个组成部分，包括血压，甘油三酯和内脏脂肪。最后，一些队列研究一致表明，OSA与心血管死亡率增加有关，与肥胖无关。总之，这些结果支持OSA加剧肥胖和代谢综合征导致的心脏代谢风险的概念。

除此外还需要注意一般治疗：减肥、控制饮食和体重、适当运动戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSA的药物；侧卧位睡眠；适当抬高床；头白天避免过度劳累。    心怡教室提醒您：识别和治疗OSA可降低肥胖患者的心血管风险。