“世界慢性阻塞性肺病日”（简称“世界慢阻肺日”）是一项全球性的年度活动，由世界卫生组织（WHO）支持，时间为每年11月份的第三个星期三，目的是在全世界加强病人和社会对慢性阻塞性肺病的认识和关注。连续几年，“世界慢阻肺日”活动的主题均为“轻松呼吸，不再无助”，这个主题的提出是以慢阻肺科学研究的长足进步为背景的，在一定程度上可以看作是医学界对慢阻肺病人的一种承诺，也就是说，目前的医疗方法已经可以使各种慢阻肺病人获得较好的疗效。在此我就病友们关心的几个问题谈谈个人的意见。山东大学齐鲁医院呼吸内科吴大玮

一、慢性阻塞性肺病概况：

简称“慢阻肺” ，英文缩写“COPD”，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，包括具有气流阻塞的慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和长期治疗不得当的慢性哮喘。
    慢阻肺发病学的中心环节是吸烟和其他有害气体或吸入颗粒刺激导致的慢性气道炎症，病人的小支气管由于慢性炎症造成粘膜肿胀、腺体增生、粘液增多、支气管扭曲塌陷，发生肺气肿时肺泡破坏、肺弹性降低，以上的病理现象导致病人临床表现为：慢性咳嗽、咳痰，严重时出现呼吸困难，活动能力降低。呼吸功能表现为用力呼气时的气流流速减低，医学术语即称之为“气流阻塞”。这种“气流阻塞”只能通过肺功能检查测得，是诊断慢阻肺的“金标准”。

有许多慢阻肺病人最终发展为慢性肺源性心脏病和慢性呼吸衰竭，导致丧失劳动能力和生活自理能力，甚至死亡。多年来，在全世界慢阻肺的死亡率一直呈上升态势，世界卫生组织（WHO）预计到2020年该病全球死亡率将由现在的第六位上升到第三位，因此成为人们关切的焦点。我国一项最新的流行病学调查显示，目前我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率达8.2%，估计我国的慢阻肺患者已超过3800万人。在我国，慢阻肺已成为城市第一大、农村第四大的致死性疾病，我国每年因慢阻肺死亡的人数超过100万，致残人数500万以上，严重危害我国人民的健康和生命，其医疗费用和疾病相关的其他损失已成为巨大的社会和个人经济负担。

二、慢阻肺是如何发生的：

人们都知道吸烟是慢阻肺的主要原因，纸烟含有多种有害成分，如焦油、一氧化碳等。其实在我国农村和部分城市居民中有很多慢阻肺病人并不吸烟，钟南山院士领导的一项调查证实，这部分人群发病与烧柴草锅灶和用没有烟囱的“无烟煤”取暖，同时室内通风不好造成的居室“小环境污染”有很大关系。柴草和煤炭燃烧时产生大量的二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳以及悬浮的可吸入的微粒。刺激呼吸道产生慢性炎症，久之发生慢性支气管炎、慢阻肺、肺气肿。在北方城市，冬季很多居民用煤炉取暖，也同时使城市的“大环境”污染进一步加重。

三、怎样诊断慢阻肺

在所有肺部疾病中，慢阻肺是最“不动声色”的“杀手”。 由于慢阻肺的发展是一个慢性、渐进性加重的过程，早期仅有咳嗽咳痰的慢性支气管炎症状，大多数患者根本没意识到自己患病，一旦症状加重到感觉呼吸困难时，病情就已经非常严重了。因此，早期诊断，早期防治十分重要。慢阻肺主要是通过肺功能检查检查来诊断的，肺功能指标中，第一秒用力呼气量/用力肺活量小于70%是诊断慢阻肺的标准。肺功能检查是一种无创伤性、无痛苦的检查。鉴于我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率已经高达8.2%这一严峻现实，中华医学会会长钟南山院士极为提倡肺功能检查应作为成年人健康查体的常规项目。45岁以上人群应像量血压一样，定期到医院进行肺功能检查，尤其是吸烟者、有家族病史者更应“提高警觉”。

四、对于慢阻肺的防治，重点在于“防”，

主要措施是戒烟和改善居住和生活环境。吸烟是慢阻肺最重要的原因，戒烟后慢阻肺的病情及进展可以减缓。国外一项非常有影响的科学观察发现，那些慢阻肺的易患者，如果从25岁开始吸烟，大约到45岁时就已经成为慢阻肺的病人了，到60～65岁时就会发生严重的呼吸衰竭，其寿命平均不到70岁；但是如果这部分人在45岁已经患有慢阻肺后开始戒烟，则在85岁前一般不会发生呼吸衰竭，其预期寿命不会受到影响。还有一些研究者发现，早期吸烟者气道阻力增加，肺功能损害相对较轻者戒烟后半年-1年可见的改善。现有的任何药物的疗效均远远不及戒烟，并且在可以预期的将来，即使科学技术的发展也不可能开发出比戒烟更有效的治疗慢阻肺的药物。

五、慢阻肺的药物治疗

对于已经发生了慢阻肺的病人，以往认为没有好的治疗措施，但近年来，随着科学技术的进步，开发出新的吸入型长效支气管扩张药和吸入型塘皮质激素，并且对一些老的药物如茶碱进行了进一步深入地研究，使慢阻肺的临床治疗效果已经有了较大的改善。目前，根据病情的严重程度采取不同的药物治疗和氧疗措施，至少已经可以做到：明显减轻中重度慢阻肺病人的呼吸困难症状，减少急性加重次数，增加运动能力，改善生活质量，正如今年“世界慢阻肺日”的主题所表述的那样：“呼吸困难不再无助”。

    1．吸入糖皮质激素治疗；我在前面提到慢阻肺发病学的中心环节是吸烟和其他有害气体或吸入颗粒刺激导致的慢性气道炎症，因此，抗炎治疗就很重要。必须强调，这种“炎症”与细菌导致的感染性炎症有本质和治疗方法不同。国内外许多研究报道吸入糖皮质激素可降低肺脏和气道的炎症介质水平，减少慢阻肺急性加重次数。在世界卫生组织协调下由全世界权威专家制定的“全球慢阻肺防治指南”（简称GOLD ）也强调：“慢阻肺病人气道内存在的炎症为使用吸入激素提供了依据，对于有症状的中重度病人及反复发作时，在使用支气管扩张剂治疗基础上增加常规吸入激素进行治疗，可以减少急性发作的频率和提高健康状况”。可能有人担心长期吸入激素会有不良反应，其实吸入激素剂量很小，每天仅0.5毫克左右，而一片口服的强的松是5毫克。目前认为即使是终生吸入激素也不会引起明显的不良反应。

2．吸入长效β2受体激动剂被认为是中重度COPD 的基本治疗：主张长期应用。除扩张气道外，还与其有一定的抗炎作用，可增强糖皮质激素的作用。同时糖皮质激素也可增加β2受体的表达及活性，二者有协同作用

3．噻托溴胺（商品名思力华）目前唯一专门针对慢阻肺开发的新药：思力华是选择性胆碱能受体阻断剂。COPD患者吸入噻托溴胺后FEV1上升的幅度与剂量相关，常规剂量即使FEV1上升15%，并且持续时间长达15小时。 临床研究显示可明显改善病人的症状和生活质量，减少急性加重次数，并与长效β2受体激动剂有相加作用.

4．茶碱：我国常用的是氨茶碱。尽管茶碱价格便宜，但在慢阻肺治疗中的地位却不可忽视，茶碱本身有抗炎作用，并且与激素在抗炎方面有协同作用，和吸入激素联合应用时产生1＋1＞2的效果。

5．抗氧化药物： N-乙酰半胱氨酸（NAC）具有较强的抗氧化作用，长期给药无明显不良反应。 NAC长期应用还可抑制嗜中性粒细胞的激活、炎症介质的产生以及对血管内皮细胞的黏附能力，抗氧化剂、低剂量茶碱与糖皮质激素联合应用可明显增加抗炎效果。

6．“联合治疗”的概念；由于慢阻肺的病理、病理生理和临床症状比较复杂，牵涉到多个环节，单一药物治疗的疗效不够满意，因此目前比较主张联合应用几种分别作用于慢阻肺不同发病环节的药物，比如：吸入激素（抗炎作用）＋吸入长效β2受体激动剂（扩张支气管，改善呼吸困难症状）；吸入激素＋茶碱可增强抗炎作用；吸入长效β2受体激动剂＋思力华可进一步改善肺功能和症状。但是并非联合的药物越多越好，还要考虑到药物的不良反应和费用的增加。

总之，目前的医学科学已经可以为慢阻肺患者，特别是那些中重度的患者，提供比较好的帮助。祝愿全世界的COPD病友“轻松呼吸，不再无助”。