幽门螺杆菌不仅与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等相关。其实，幽门螺杆菌还和许多胃外疾病相关，今天我们就来盘点一下幽门螺旋菌：

不明原因的缺铁性贫血

我国的幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）列为根除H.pylori的适应证。

H.pylori感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患者H.pylori感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者H.pylori感染率更高。

H.pylori感染导致IDA的机制：

（1）H.pylori生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加；

（2）H.pylori可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；

（3）H.pylori感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；

（4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）

ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。

近几年来许多研究表明，根除H.pylori后部分ITP患者的血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H.pylori可能是部分ITP的致病因子之一。

其可能的发病机制为：

（1）H.pylori细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；

（2）免疫紊乱：研究认为H.pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；

（3）宿主遗传的易感性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与H.pylori相关ITP的遗传易感性有关；

（4）H.pyloriLewis抗原和H.pylori尿素酶B的作用有关。

巨幼细胞性贫血

HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。
冠心病

1994年Mendall等首次报告H.pylori感染可能与冠心病的发生、发展有关。

目前研究显示，H.pylori感染导致冠心病可能与以下机制有关：

（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；

（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；

（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素：升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；

（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。

脑梗死

H.pylori感染是脑梗死发生的重要危险因素。脑梗死患者中H.pylori-IgG的阳性率较正常人高，提示H.pylori感染可能与脑梗死的发生密切相关。

Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出H.pyloriDNA，提示H.pylori感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。

H.pylori感染促进脑梗死发生的可能机制为：

（1）H.pylori引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成；

（2）H.pylori感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；

（3）H.pylori感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

新近有研究发现，H.pylori感染可能会加重NAFLD。多项研究结果提示，H.pylori感染可能只影响了NAFLD的某个方面。

关于H.pylori加重NAFLD的机制，有学者认为H.pylori感染可以产生某些特异性的肝细胞损伤因子，导致肝细胞损伤。

也有学者认为H.pylori感染破坏了胃肠黏膜，增加肠黏膜通透性，促进肠内细菌产生的毒素进入体内，从而导致肝脏损伤。