原创 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)治疗
2018年08月29日 【健康号】 汤春红     阅读 9965

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)的并发症发生率和死亡率较高。虽然近些年来其病死率有所下降,且在SAH患者诊疗量大的医疗中心中结局有所改善,这表明本文所述重症监护治疗推荐对SAH患者有益,但目前还普遍缺乏支持这些治疗的高质量临床试验。除尼莫地平的治疗推荐外,其他大部分治疗推荐都是仅仅基于观察性证据。

一般治疗

动脉瘤性SAH患者需收入重症监护病房进行持续血流动力学和神经功能监测。初始管理包括卧床休息、镇痛、使用充气压力袜,以及停止抗血栓治疗。低氧血症、代谢性酸中毒、高血糖、心血管不稳定是常见的并发症,会使结局恶化,应该予以预防和及时治疗。

高颅内压

●伴颅内压升高和急性脑积水的患者应该行脑室造口术,其可以对升高的颅内压进行测定和治疗。

●SAH患者血压的最佳治疗尚不明确。虽然降低血压可能降低再出血风险,但这种获益可能被增加的梗死风险所抵消。在动脉瘤未妥当处理时,将收缩压降低至160mmHg以下是适当的。此时优选拉贝洛尔、尼卡地平和依那普利。

拉贝洛尔:β-受体阻滞剂,具有选择性α1 受体和非选择性β受体拮抗作用,两种作用均有降压效应,口服时两种作用之比约为 1:3,大剂量时具有膜稳定作用,内源性拟交感活性甚微。本品降压强度与剂量有关,不伴反射性心动过速和心动过缓,立位血压下降较卧位明显。口服,一次 100 mg (1 片),每日 2-3 次,2-3 天后根据需要加量。常用维持量为 200-400 mg (2-4 片),每日 2 次。饭后服。极量每日 2400 mg (24 片)。

尼卡地平:钙拮抗药,为二氢吡啶类钙拮抗剂,可阻滞钙离子流入血管平滑肌细胞内,从而扩张血管,使血压下降。高血压性紧急症

本品用生理或 5% 葡萄糖注射液稀释后,以盐酸尼卡地平计,0.01~0.02% (1 ml 中的含量为 0.1~0.2 mg) 的溶液进行静脉滴注。这时,以 1 分钟 0.5~6μg/kg (体重) 的滴注速度给予。从 1 分钟 0.5μg/kg (体重) 开始,将血压降到目的值后,边监测血压边调节滴注速度。

依那普利:血管紧张素转换酶抑制剂,通常的初始剂量为晨服 5 mg(半片依那普利),如果血压不能达到正常,可将剂量增加至 10 mg(1 片依那普利)。在服药 3 周后才可增加剂量,维持剂量一般为 10 mg/日,最大剂量为 40 mg/日

●已证实尼莫地平(一次60mg,每4小时1次,经口或鼻饲管给药)能改善SAH患者的神经功能结局。治疗在发病后4日内开始,并持续21日。尼莫地平对SAH的有益机制尚不明确。

预防癫痫

●并不是所有患者都需要预防性抗癫痫药(AED)治疗,但在一些动脉瘤未处理妥当和皮质大量出血患者中可考虑应用。癫痫发作应及时治疗。对于没有急性癫痫发作的患者,动脉瘤治疗得当后可能没有必要继续AED治疗。SAH后出现急性癫痫发作(7日内)的患者,AED治疗通常需要持续约6个月。

手术或栓塞

●动脉瘤再出血的死亡率极高。外科夹闭术和血管内弹簧圈栓塞术能有效预防再出血,一般应该尽早实施。不能避免动脉瘤治疗延迟的患者,可考虑短期应用抗纤维蛋白溶解药物来预防再出血。

并发症

●20%-30%的动脉瘤性SAH会并发有临床意义的血管痉挛,其与迟发性脑缺血和较差的神经功能结局相关:

•低血容量是缺血性并发症的危险因素,应予以避免。

•有限的数据表明,高血流动力疗法具有预防症状性血管痉挛的价值,但也可能用于缓解动脉瘤已妥当处理患者的明确血管痉挛。高血流动力疗法是指维持血容量正常,并采用升压药诱导高血压

•如果采用高血流动力疗法后仍持续存在临床血管痉挛,可通过经皮动脉内血管成形术或动脉内应用血管扩张剂来治疗。支持这些方法可改善临床结局的数据有限。

•有限数据表明,他汀类药物治疗(普伐他汀40mg/d或辛伐他汀80mg/d)可减少血管痉挛、迟发型缺血性障碍及死亡的发生率。

●脑积水是SAH的常见并发症。有意识水平障碍且存在进展性或无改善的脑积水患者,应该考虑放置脑室引流。有些患者可能需要安置永久分流。

低钠血症

●SAH后低钠血症常见,通常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)所致。附表列出了这种情况下低钠血症的管理方案(表 3)。

死亡率及短期预后

●SAH后30日内的死亡率接近50%,主要归因于初始出血和复发性出血的作用。SAH后短期预后的最重要预测因素包括:入院时的意识水平和神经功能分级、患者年龄,初始CT扫描显示的出血量。

后遗症

SAH存活者的记忆、情绪和神经认知功能障碍发生率较高。一些患者具有其他神经功能障碍和癫痫

复发

●动脉瘤性SAH患者存在持久的SAH复发风险,即使治疗动脉瘤后亦如此。

家属筛查

●SAH患者一级亲属发生SAH的风险是一般人群的2-5倍。

非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)

   

估计15%-20%的蛛网膜下腔出血(SAH)患者为非动脉瘤性。非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(NASAH)的病因可能多种多样,这些患者的出血机制常不明确。

病因

●部分病例系列研究发现大部分非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(NASAH)为中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PM-NASAH)。中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血具有独特的计算机断层扫描(CT)表现,且为良性病程。 

●非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(NASAH)的其他病因包括隐匿性动脉瘤、颅内或脊髓血管畸形和颅内动脉夹层。较少见的病因包括镰状细胞病、垂体卒中、可卡因滥用、脑静脉血栓形成及出血性疾病。

检查

●常通过脑部计算机断层扫描(CT)作出蛛网膜下腔出血(SAH)的诊断,突发头痛的患者均应紧急行脑部CT。如果临床上高度怀疑SAH但CT结果阴性,则应行腰椎穿刺。 

●所有蛛网膜下腔出血(SAH)患者均应行基本的实验室检查,包括全血细胞计数、血清化学检查、凝血功能检查及毒理学筛查。还应获得基线心电图

●我们推荐所有蛛网膜下腔出血(SAH)患者行常规数字减影脑血管造影(DSA),除非通过计算机断层扫描(CT)和/或CT血管造影足以明确出血机制。 

●鉴于假阴性风险,我们推荐首次数字减影脑血管造影(DSA)阴性的患者在4至14天内复查DSA。 

●血管造影阴性的患者应行脑部和脊髓的钆增强磁共振成像(MRI)。 

●部分患者行数字减影脑血管造影(DSA)和磁共振成像(MRI)后仍不能获得病因学诊断。此类患者发生再出血时的进一步诊断性检查可包括脑部和/或脊髓的进一步血管造影,和/或手术探查。 

并发症及治疗

●非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(NASAH)也可发生动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)的并发症,包括脑积水、血管痉挛与脑缺血、癫痫发作、低钠血症以及心脏异常。就这点而言,NASAH的治疗方式应与动脉瘤性SAH相似。 

NASAH患者的一般治疗措施应与动脉瘤性SAH患者相同。尤其是CT表现类似于颅内动脉瘤破裂的弥漫性SAH患者,其临床病程可能具有类似于颅内动脉瘤破裂的并发症(包括出现脑积水和血管痉挛),因此需仔细监测。应将患者收入重症监护病房以进行持续血流动力学及心脏评估、给予大便软化剂、保持卧床休息并给予镇痛药来减少血流动力学波动并降低再出血风险。患者不能动时应使用充气压力袜来限制深静脉血栓形成的风险。


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