在2014年美国眼科学会年会（AAO）小儿眼科学专场，德克萨斯大学西南医学中心Eileen E Birch教授阐述了对斜视的新认识，即：弱视儿童双眼视觉系统结构完整，但仅有单眼功能，这对眼科医师可能会有一定的新启发。

       在视力发育过程中如果出现成像不一致，则会发生弱视，通常与斜视和（或）屈光参差有关。如果一只眼习惯性被抑制（suppression），则单眼视力缺陷（即弱视）便会很快发生。伴随弱视的发生，会出现一系列视功能下降，从而导致空间畸变、高敏视力异常、眼球固定不稳及精细运动异常。

       遮盖治疗和应用阿托品是治疗弱视的主要方法。两者在治疗单眼视力下降方面均具有良好效果。80%以上弱视儿童接受遮盖和（或）阿托品治疗后弱视眼视力显著提高。然而，遮盖治疗和应用阿托品不能治疗双眼异常。这可能就是仅40%患儿接受遮盖或阿托品治疗后视力恢复至20/20，而超过30%患儿会出现弱视复发的原因。

       视皮质主要负责视觉信息的处理，将双眼输入的信息加以融合。双眼信息融合及立体视力需均衡的视觉敏感度、视力以及相互抑制作用。在弱视发生时，此均衡的相互作用被打破，弱视眼会给对侧眼带来弱噪声信号及轻度抑制作用，而主眼强烈抑制弱视眼。

       目前占主要优势的理论为抑制是适应所必需的改变，通过抑制可以避免因斜视或屈光参差导致视觉混乱及复视。然而，数项证据表明，两眼间抑制不平衡对弱视发生以及伴有单眼视力下降的视觉和运动异常发生具有重要作用。依据上述对两眼间抑制作用的新解释，Eileen E Birch教授等认为，抑制可能是成功治疗弱视的绊脚石。

       近期，占主要优势的视觉发展理论还提出，在视觉发育成熟的关键时期，未成熟的初级视皮质（V1）未能与受抑制的弱视眼建立强有力的联系。由于强有力的联系未建立，导致眼优势发生变化，一旦关键时期结束，弱视视觉系统即被认为已经建立，其为单眼结构上的改变。这些观点已被认识到是错误的，实际上，V1成熟的较早，即使曾发生婴儿斜视或屈光参差，其在眼优势方面的分配仍正常。双眼V1及V2神经元抑制的发生与弱视程度相关。换而言之，两眼间抑制不平衡导致结构上完整的双眼视觉系统在功能上仅有单眼可用。

       新证据表明，弱视儿童双眼视觉系统结构完整，但仅有单眼功能，该认识拓宽了弱视的研究领域，并为制定更有效循证治疗措施提供支持。如果双眼间抑制不平衡在弱视发生过程中起到重要作用，那么再次恢复双眼间的抑制平衡是否能作为弱视治疗措施呢？答案是肯定的，可通过允许弱视眼“突破（break through）”，减小与对侧眼的成像差异，使弱视患儿运用双眼视物。Eileen E Birch教授等近期的研究已经证实，可将此方案运用于离眼（dichoptic，即两只眼分别独立视物）的iPad游戏，弱视儿童可佩戴红蓝滤光眼镜（anaglyphic red-greenglasses）在家玩游戏，与此同时也接受了治疗。通过玩离眼的iPad游戏，反复运用双眼视物，能有效提高弱视患儿的视力。