背景：PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用。

目的：观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响，并对 PI3K/Akt 通路在其中的作用进行初步探讨。

方法：采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞，克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定。在培养体系中加入不同质量浓度(0.01，0.05，0.1 g/L)的骨碎补总黄酮，观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况，并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化。

结果与结论：分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和CD29呈阳性表达，而CD34表达呈阴性。骨碎补总黄酮组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、钙结节形成能力和磷酸化Akt蛋白相对表达量增加，较空白对照组差异有显著性意义，且随骨碎补总黄酮质量浓度的增加而升高，表现出一定浓度和时间依赖性。说明骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化具有促进作用，且该作用可能是依赖 PI3K/Akt 通路所介导的。