慢性胰腺炎临床上也很常见，根据“病因”可以分为几种类型，根据将各种已知的病因因素和机制结合考虑为风险修正参数，据此进行慢性胰腺炎的分类TIGAR-O——toxic-metabolic, idiopathic, genetic autoimmune, recurrent severe, obstructive），即1）毒素-代谢因素：多为酒精，长期饮酒导致的，占70-90%；2）特发性：占10-30%，3）所有其它类型，包括遗传性、自身免疫性、复发性、梗阻性，仅占5%，因此都可以成为“罕见”型（rare causes）。江苏省人民医院普外科高文涛

1、酒精导致的最常见，不论饮料的质量和类型，每日酒精摄入的关键域值估计为女性40g和男性80g（差不多每天53度的白酒3两），大多数发病者有10-15年饮酒史；其次是药物、代谢（如高血钙、尿毒症）

2、“特发型”，是指找不到病因的；10-30%的慢性胰腺炎患者没有已知的慢性胰腺炎危险因素，被认为是特发性胰腺炎。其中很多因为饮酒史报告不全，未发现潜在的遗传异常，或其它未知的因素被误认为特发性胰腺炎

3、遗传性：囊性纤维化是仅有的、深入研究的慢性胰腺功能不全的遗传形式（CFTR基因突变），尽管胰腺炎遗传学的知识有了很大的进步，但建议仅评估遗传性胰腺炎患者的突变。SPINK1或CFTR突变的遗传-表型关系还未得到足够深入研究。

4、自身免疫性（AIP）：1961年首次报道，近年来对它的认识逐步深入，发现病例也增多，近年来可以达到慢性胰腺炎新发病例的2-10%；

分型：AIP主要分为两型，1型为主，2型少见。

主要症状包括腹痛、黄疸，有时还会诱发急性胰腺炎；部分病人有腹泻等胰腺外表现，如胆管炎、涎腺炎和泪腺炎、腹膜后纤维化、腹腔淋巴结肿大、间质性肺炎等；

组织学：1）1型：不伴有粒细胞性上皮损害(granulocyte epithelial lesion，GEL)的淋巴浆细胞硬化性胰腺炎；2）2型：P，其病理特征为伴有GEL的特发性导管中心性胰腺炎 (idiopathic duct-centric pancreatitis，IDCP。GEL即中、小胰管的管腔及导管上皮内有大量粒细胞浸润，导致导管上皮毁损、管腔闭塞。由于2型AIP没有血清IgG4升高、病理科医生认识不足，因此国内报道很少见；

诊断：主要发生于老年人（50岁~），根据影像学，CT和磁共振表现为：腊肠样胰腺弥漫性肿大、胶囊样包鞘、胰管多发不规则狭窄；1型病人伴有血清IgG4增高。EUS—FNA细胞学检查有助于AIP与胰腺癌的 鉴别诊断，但FNA所得标本量少，难以做出AIP的组织病理学诊断。Trueut针穿刺更有助于组织病理学诊断。激素试验性治疗反应迅速（2周内即可见）

根据AIP诊断标准国际共识，对AIP的诊断应从影像学 检查开始。如患者有典型的影像学征象，且有实验室检查或 胰腺外受累证据，即可诊断为AIP，可行激素治疗。如影像学 不典型，需除外胰腺癌，再结合实验室检查、组织病理学证据 做出诊断。如行诊断性激素治疗，必须除外胰腺癌，疗程不长于2周；复查影像学提示胰腺或胰腺外病变明显好转者支 持AIP诊断。

治疗：

治疗指证：10-25%的病人可不经治疗自行缓解，因此首先有症状的是治疗指证；其次无症状的，但伴有持久胰腺肿块、肝功能异常、硬化性胆管炎的是治疗指证；

诱导缓解：激素泼尼松0.6-1mg/kg.d，一般成年人口服40mg每天，早饭后一次服用；4周后开始减量，5mg/1-2周，至5mg维持量，整个疗程通常为6月-12月；

维持治疗：2型AIP复发率9%，因此不需维持治疗；

5、复发性和重症急性胰腺炎

复发性急性胰腺炎可致慢性胰腺炎。作为TIGAR-O分类系统的一部分（R=复发性和重症急性胰腺炎）

6、梗阻性

内容广泛的一大类，其最主要的病因包括胰管的发育异常（如环状胰腺等）、疤痕、Vater壶腹和胰头的肿瘤和外伤（见表47.1）。

参见2012年国内“自身免疫性胰腺炎指南”

参见2017年国内“自身免疫性胰腺炎指南”

参见我翻译“肝胆胰外科学”“慢性胰腺炎病因”章节