生活中，有人脸上皮肤看似正常，却总感觉瘙痒、刺痛、灼热、紧绷；有人脸发红，有红血丝，这是一回事吗？这些情况是如何形成的，我们应该怎样处理呢？本文就要跟大家讲讲“皮肤敏感”和“红血丝”这些事儿。谈到这些症状，先要给大家科普一个重要概念——皮肤屏障，这些问题的发生均与皮肤屏障受损有关。皮肤屏障是健康美肌的守护神，由角质层和皮脂膜组成，是分隔外环境与机体、具有抵御外界有害物、刺激物、紫外线的损伤,同时具有保湿及调节炎症等作用的重要结构。

理想的皮肤屏障被称为“砖-墙”模型，“砖块”指角质层的角质细胞和胞间结构蛋白，被细胞间脂质（“泥浆”）包围着，而角质细胞的角化颗粒（“钢筋”）联锁砖块，最大程度上确保角质层结构的完整性。此外，角质层含有丰富多样的微生物群（“瓦片”），在表面还有一层由汗液及皮脂组成的保护膜，即皮脂膜。这些结构具有锁水和抗炎作用，可阻碍病原体定植，共同维护皮肤角质层屏障结构和功能的完整性。皮肤屏障受损时，皮肤对外界刺激的抵抗能力减弱，则出现皮肤敏感和红血丝。

1 敏感性皮肤的病因及临床表现

敏感性皮肤(sensitive skin，SS)特指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态，主要发生于面部，临床表现为受到物理、化学、精神等因素刺激时皮肤出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状，伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征。目前研究认为敏感性皮肤的发生与皮肤屏障－神经血管－免疫炎症这些复杂过程的变化相关，在内在和外在因素的共同作用下，皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传入信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤免疫炎症反应[1]。

SS的成因比较复杂。个体因素主要包括遗传、年龄、性别、激素水平和精神因素等；外在因素可引发或加重皮肤敏感，包括：①物理因素:如季节交替、温度变化、日晒等;②化学因素：如化妆品、清洁用品、消毒产品、空气污染物等;③医源性因素：如外用刺激性药物，局部长期大量外用糖皮质激素，某些激光治疗术后等。此外，敏感性皮肤也可伴发于某些皮肤病，约66%特应性皮炎的女性患者和57%的玫瑰痤疮患者存在皮肤敏感状态，其他如痤疮、接触性皮炎、湿疹等也可引发敏感性皮肤。

SS具有以下临床特点：

1.1皮肤屏障功能损伤

敏感性皮肤的经表皮失水率增加，角质层含水量降低［2］，证实其皮肤屏障功能受损。这些功能的变化与屏障的结构改变相关，研究证实敏感性皮肤屏障变薄、皮脂膜中表皮神经酰胺数量减少、神经鞘脂增多，导致屏障功能稳定性下降。Frosch［3］等人证实角质层变薄的受试者更易出现化学物质刺激症状，这是由于角质层变薄致皮肤屏障的完整性受损，表皮渗透性增加，更易感知化学制剂、环境和微生物等因素的影响［4-5］，引发不适感。皮肤屏障受损，皮肤对外界刺激的抵抗能力减弱，外界刺激进一步导致屏障受损，这种恶性循环被认为是皮肤敏感的重要原因。

1.2皮肤感觉神经功能失调

敏感皮肤中神经瞬时受体电位(transient receptor potential，TRP)家族激活［6］，导致皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高，三者共存且相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1(transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1)可被生理或亚生理温度激活，表现为温度变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状［7］。

1.3免疫及炎症反应

TRPV1广泛表达于皮肤伤害性感觉神经末梢、角质形成细胞及肥大细胞上，一方面，可引起内皮细胞和肥大细胞分泌内皮素(endothelin，ET)，诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性炎症［8］。ET-1可诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的分泌，并促进血管内皮生长因子(VEGF)产生，使血管的反应性增高，血管扩张。另一方面，TRPV1的活化可以促进局部神经递质P物质，血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等释放，还可导致感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23和IL-31，并激活抗原提呈细胞和T细胞，从而引发皮肤免疫及炎症反应［6］，导致红斑、灼热、瘙痒等症状。

2面部红血丝的临床表现及形成机理

面部红血丝医学上称为毛细血管扩张，表现为面部皮肤肉眼可见、直径0.1-1mm的血管扩张，可呈红色或紫红色斑状、点状、线状或星状等；毛细血管壁弹性低，脆性强，持续、不均匀、不同深度的毛细血管扩张甚至破裂可导致面部皮肤泛红。毛细血管扩张可自发出现，也可由某些诱因诱发或伴发于某些疾病，如皮肤光损伤、酒渣鼻、结缔组织病或肝脏疾病、辐射、遗传性出血性毛细血管扩张症，以及长期外用糖皮质激素治疗等。

2.1原发性毛细血管扩张：

原发性毛细血管扩张常有家族史，伴发于某些遗传病，发病原因尚不明。组织学表现为先天性毛细血管舒缩缺陷，血管壁薄，有的毛细血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成，周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围，使血管不能收缩。可见于鲜红斑痣、血管角皮瘤、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。

2.2继发性毛细血管扩张：

继发性毛细血管扩张常见的病因有5种：

2.2.1高原性气候：

西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血液粘度增高，微血流阻力增加，微血流淤滞，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张；此外高原紫外线照射时间长、强度大也是毛细血管扩张形成的另一原因。

2.2.2激素依赖性毛细血管扩张：

激素类药物有抗过敏、抗炎等作用，局部长期使用会影响局部代谢，导致胶原变性，毛细血管弹性降低、脆性增加，引起局部的毛细血管扩张、皮肤萎缩和紫癜等；同时激素有收缩血管的作用，当激素突然停药时，血管会因收缩作用的消失负反馈扩张，出现皮肤红、烧灼等表现。若及时停用皮质类固醇软膏，并采取适当的治疗，毛细血管扩张有可能恢复。

2.2.3物理因素的影响：

长期户外工作，风吹、紫外线照射、高温、冻疮等刺激均可使毛细血管的耐受性超过正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面部泛红或紫红色。具体形成机理包括：紫外线强烈照射可活化自由基并攻击毛细血管壁细胞，导致细胞大量死亡和代谢紊乱，毛细血管弹性降低；外界温度明显变化时，皮肤可通过收缩和扩张毛细血管，以控制血流量来调节体温，而当温度骤变，超出了它的耐受范围，亦可引起毛细血管扩张。

2.2.4化学刺激：

化学物质换肤或使用不恰当的祛斑霜，在短期内达到祛斑美白的效果，但却破坏了皮肤天然屏障，产生局部炎症，导致皮肤发生过敏反应，面部变红。具体形成机制包括：在化学物质损伤组织细胞时，溶酶体膜破裂，释放多种水解酶和致炎因子，导致一系列炎性反应发生。炎症介质均可导致血管扩张、血管壁通透性升高以及趋化炎症细胞的浸润，级联放大炎症程度。

2.2.5并发于局部或全身疾病：

如酒渣鼻，瘢痕疙瘩、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、糖尿病、静脉曲张等均可伴随皮肤毛细血管扩张。

3敏感性皮肤和面部红血丝的关系：

敏感性皮肤主要表现为受到物理、化学、精神等刺激后皮肤出现不同程度的灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等症状，持续数分钟甚至数小时；患者面部皮肤外观基本正常，少数人可出现片状或弥漫性潮红、红斑、毛细血管扩张，可伴干燥、细小鳞屑。无创性皮肤生理指标测试提示皮肤屏障功能有异常改变。敏感性皮肤的发生是一种累及皮肤屏障-神经血管-免疫炎症的复杂过程。皮肤屏障受损导致对皮肤神经末梢的保护减少，高反应的神经末梢在受到内外源性因素的刺激后引发血管扩张和血管通透性增加，同时大量释放炎症细胞因子及趋化因子，引起局部炎症反应[9]。而红血丝主要是因为面部毛细血管扩张或一部分毛细血管位置较浅引起的面部现象，表现为肉眼可见的面部浅表皮肤血管及面部皮肤泛红，其扩张的血管直径从0.1-1mm不等，根据扩张血管的外观不同,毛细血管扩张可分为斑状、点状、线状和星状。通常毛细血管扩张与缺氧、紫外线照射、激素外用、化学物质、物理因素等多种因素相关,也可伴发于其它疾病。引起毛细血管扩张的多种因素常可导致屏障受损，在某些患者中也可出现敏感症状。

综上所述，敏感皮肤可伴或不伴毛细血管扩张，毛细血管扩张也可伴皮肤敏感，但二者虽有重叠，内涵各异。

4敏感性皮肤和面部红血丝的治疗

SS的治疗包括强化健康教育、促进皮肤屏障修复、降低神经血管高反应性和控制炎症反应等，以提高皮肤的耐受性为目的。尽可能避免各种触发因素，如日晒、进食辛辣食物、饮酒、情绪波动、密闭的热环境等，避免滥用化妆品。物理治疗方法如冷喷、冷膜及冷超、红光、强脉冲光及射频等，可通过促进皮肤屏障修复、降低末梢神经纤维兴奋性、减轻毛细血管扩张和炎症反应等发挥治疗作用[10]。症状严重者可酌情配合药物治疗，灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感明显可选择抗炎、抗组胺类药物治疗，对于伴有焦虑、抑郁状态者可酌情使用抗焦虑和抑郁类药物。此外，修复受损的皮肤屏障是治疗敏感性皮肤的重要措施。合理护肤要遵循温和清洁、舒缓保湿、严格防晒的原则。宜选用经过试验和临床验证，安全性好的医学护肤品。禁用祛角质产品，宜用温水洁面，每日洁面次数不宜过多。根据季节变化选用具有修复皮肤屏障作用的医学护肤品。

毛细血管扩张的治疗包括控制原发疾病、避免诱因、激光和药妆治疗等。对于带有家族遗传性的原发性的红血丝，需依靠医学途径来解决，而继发性产生的红血丝若为伴发于其他疾病引起，也应及时对症处理。应尽可能找到并避免各种诱发因素，如换肤不当、高温、日晒、情绪激动等。已经形成的毛细血管扩张可采用激光治疗，如针对血管的强脉冲光、脉冲染料激光（595nm）、长脉冲Nd:YAG激光(1064nm)等。此外，合理应用功能化妆品有利于防治继发性红血丝的发生，例如功能性植物等药物可通过增加皮肤的屏障功能提高皮肤免疫力，通过保护、修复、舒缓等作用修复毛细血管，增强胶原蛋白和弹性蛋白的活力，阻止毛细血管浮出真皮层跑到表皮层，均可在一定程度上防治面部红血丝的再形成。

参考文献：

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[8]Li DG，Du HY，Gerhard S，et al． Inhibition of TＲPV1 prevented skin irritancy induced by phenoxyethanol． A preliminary in vitro and in vivo study［J］．Int J Cosmet Sci，2017，39(1) :11 -16．

[9]何黎,郑捷,马慧群,郝飞,刘玮,王刚,李利,高兴华,项蕾红,吴艳,谢红付,袁超,林彤,赖维,刘盛秀,张丽,李吉,严淑贤,崔勇,李虹,陈抗,周展超,钟莉,梁虹,骆丹,卢凤艳,熊霞,庞勤,王玮蓁,王秀丽,朱丽萍.中国敏感性皮肤诊治专家共识(转载)[J].皮肤科学通报,2020,37(06):1-4.

[10]刘文婷,王海涛,董银卯,何聪芬.面部红血丝形成机理及防治研究进展[J].中国美容医学,2009,18(03):401-404.