急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。
导致微循环功能障碍的机制包括：
1. 各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），如脂多糖，或损伤相关分子模式（damage associated molecular pattern molecules，DAMPs），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 1，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。
2. 内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。
3. 持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显。低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。
心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起．可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。
急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度 (SvO2) 的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。