凯医生微创甲状腺

图3 李强教授

       血脂异常是严重威胁人类健康的重大公共卫生问题，研究表明甲状腺激素参与脂质代谢的调节。当促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素轴发生异常时，参与脂质代谢的受体和酶的活性会受到影响，体内的血脂谱会随之发生不同的改变。

       甲亢时外源性的胆固醇含量减低，甲状腺激素可使细胞膜上的低密度脂蛋白受体的数量和活性增加，因而动脉壁对低密度脂蛋白的清除加速，血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等显著降低。甲减是导致血脂异常最常见的疾病之一，由于甲状腺激素分泌减少，肝细胞上的低密度脂蛋白受体的激发作用下降，造成血清低密度脂蛋白和三酰甘油也明显升高。另外，甲状腺功能减迟时，肠道对胆固醇吸收增加，使血清胆固醇水平恒定增加，容易造成高胆固醇血症。

       亚临床甲减是心血管疾病的独立危险因素之一，在亚临床甲减患者中发现，随着 TSH 水平的升高 TC 水平会明显升高，心血管事件的发病风险也明显增加。血脂异常是联系亚临床甲减与心脑血管疾病的重要纽带，即使在正常参考值范围内，TSH 仍与血脂呈正相关，TSH 是血清 TC 水平升高的独立危险因素。

       相关机制包括：TSH 可直接调节肝脏的胆固醇代谢；T3 分泌减少时相对胆固醇的合成减少，且转化下降更明显，血清 TC 会增加；亚临床甲减可诱导 LDL 受体表达降低，导致 LDL-C 清除减弱，使血中 LDL-C 升高；T3 匮乏可引发 LDL-C 被脂酶修饰，易被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，加重动脉粥样硬化的发生。同时研究发现，即使不使用降脂药物，左甲状腺素（L-T4）治疗后甲减病人的 TC 水平也会降低。

                    ---转载至《甲状腺书院》