什么是股骨头缺血坏死的病理生理学改变？

股骨头骨坏死的病生理研究集中在关于股骨头的微循环的脆弱性（易受攻击的）方面，这是微循环闭塞的局部缺血的结果。股骨头的微循环对来自于血管内栓子和血管外压力得很敏感。

国外研究表明，当股骨头血运下降1.6倍时局部氧分压（PO2）下降1/3，虽然骨细胞死亡的组织学征象仅在局部缺血24－72小时之后出现，但实际骨细胞坏死发生于局部缺血2-3小时后。脂肪细胞坏死和造血骨髓的坏死发生于骨细胞坏死之前。血管闭塞和局部缺血的作用是导致骨髓细胞和骨细胞两者的坏死。血管闭塞可以由于骨折和脱位机械性中断而发生。血管内闭塞来自于凝血或凝脂栓子，或与骨内高（血）压相关的血管外压力。

在激素性或酒精性（非创伤性）骨坏死中，最常见的病生理结果是血管内和微循环凝血。这些凝血栓子和脂肪栓子可以发现于某些骨坏死动物模型的骨坏死组织切片之中。