肺内液体平衡

正常肺脏的液体通过静水压和胶体渗透压之差，以及毛细血管膜通透性，跨过肺内毛细血管。通常情况下，绝大多数肺内液体是通过肺间质的淋巴管回收至全身循环。肺泡上皮细胞之间紧密的细胞连接限制了水分进入到肺泡内，但当肺毛细血管内静水压增加和/或肺间质压力下降，血管液体滤过率增加，导致胃血管周围间质水肿，严重时肺泡内也可出现液体。

肺水肿的病理生理机制

心源性肺水肿：当心力衰竭发生时，由于肺动脉压力升高导致肺毛细血管静水压升高，继而导致肺组织的渗出增多，形成肺淤血甚至肺水肿。

非心源性肺水肿：由各类损伤因素直接损伤毛细血管壁导致肺毛细血管通透性增加所致。
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在没有心、肺原发疾病情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的急性肺间质和肺泡液体渗出导致急性肺水肿的临床综合征,病因被认为是大量儿茶酚胺导致心肺功能障碍。NPE的临床表现分为两种截然不同的类型,其中早期形式最常见,其发展特点是肺水肿症状在神经损伤后几分钟到几小时后即出现;另一种为延迟形式,是中杻神经系统(central nerve system,CNS)损伤后12~24 h出现NPE。

       NPE定义:确诊为脑损伤的患者,发病后出现急性发作性肺水肿,除外心源性肺水肿及输液过快过量等原因导致的左心衰竭。同时伴有:(1)双肺浸润(除外误吸导致的吸入性肺炎);(2)氧合指数<300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);(3)无左心房高压的证据;(4)无其他常见急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的原因(如误吸、大量输血、脓毒症)。暴发性NPE的上述临床症状更加凶险,病情进展极为迅速。

目前NPE的发病机制存在冲击伤理论和渗透缺陷理论两种理论]。冲击伤理论认为,中枢神经系统损伤可导致交感神经冲动释放增加,引发短暂而剧烈地体循环血管收缩,使大量静脉血回流,造成肺循环发生短暂而严重高压,一方面导致压力性肺水肿,另一方面肺毛细血管由于冲击伤作用,内皮细胞损伤,导致大量血浆蛋白外渗,这种改变在压力下降后仍然存在。渗透缺陷理论则认为交感神经系统起主导作用,介导了NPE的血管通透性改变。

NPE的治疗目前主要集中在平息交感神经过度活跃导致肺损伤及对症处理,治疗方法从对抗交感神经冲动增加、降低肺毛细血管压力和稳定肺毛细血管通透性这两方面入手,以利减少NPE的发生,改善预后,提高生存率。

负压性肺水肿（Negative pressure pulmonary edema NPPE）是非心源性肺水肿的一种，由于上气道梗阻（upper airway obstruction UAO）导致的胸内负压（negative intrathoracic pressure NIP）增高引起。其他方面健康的年轻人，在上气道梗阻后可能会发生显著的胸内负压增高，NPPE可能会危及生命。在急性进展性UAO患者中，NPPE的发生率约为12%。然而由于对症状的不熟悉，许多病例会被误诊，其实际发生率不得而知，且可能会更高。所有的UAO都可能会导致NPPE，但成人最常见的病因是插管时或者麻醉手术后的喉痉挛（50%）。不过，ICU中的NPPE可能比我们认知的更常见。比如，ARDS急性期的患者采用小潮气量通气时，设置较高的呼吸驱动会导致人机不同步，增加呼吸努力，产生NIP，进一步加重肺水肿。同样的，人机对抗时较高的呼吸努力会导致肺泡萎陷，影响心肺交互作用，可能会导致部分病人拔管失败。

NPPE的病理生理学目前有两种假说：1. 胸内压改变，大量液体移位，导致NPPE发生发展。。2. 呼吸对抗上气道梗阻使机械应力增加，可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿。

NPPE的治疗包括：保持气道通畅，吸氧，根据体格检查和血气分析选择使用PEEP或者无创正压通气。如无创效果欠佳患者考虑有创通气。利尿剂是很常用的，但是没有证据表明其有效性，且可能会加重血容量不足和低灌注。最后，NPPE在12-48小时内早期发现及时治疗能够有较好的预后。

复张性肺水肿，

复张性肺水肿，主要是气胸或胸腔积液在治疗过程中迅速引流后导致肺迅速膨胀引起，多见于气胸、液胸大量抽气、抽液时或胸腔负压引流后，也可见于胸内巨大肿瘤摘除或单肺麻醉后肺复张时。RPE可伴有不同程度的低氧血症，部分严重者可伴复张性低血压、休克。危险因素：年龄小于40岁，气胸病程超过4天，气胸的程度，肺复张的速度。
      复张性肺水肿通常见于复张肺出现弥漫性渗出影，并且多数发生在复张后1小时内，这种危险可持续24小时。呈自限性，可在几天到一周内恢复。它总是累及患侧肺，但也可以出现双侧。
      发生机制：是多种因素导致：如缺氧、肺表面活性物质缺乏、肺血管渗透性增加、血容量不足等。
      治疗与心源性肺水肿不同：主要是保持足够的供氧和稳定循环，在严重的病例，可适当的利尿剂、正性肌力药物支持、持续正压通气、PEEP等。
Pickering综合征。

1988年，Pickering等首次描述了肾动脉狭窄(RAS)患者反复发作性肺水肿的现象，其中双侧RAS患者较单侧狭窄者更为常见，而不依赖于患者的心功能水平；肾动脉支架植入术可消除大部分患者的肺水肿发作。随后，较多双侧、单侧RAS和急性肺水肿的病例和临床研究被陆续报道。因RAS患者多无慢性心功能不全病史，肺水肿发作多呈突发性和一过性的特点，习惯称之为一过性肺水肿

 双侧RAS致FPE的病理生理机制主要有3个：(1)压力性利钠机制缺失( pressure  natriuresis)；(2)血流动力学负荷增加和心脏舒张功能障碍；(3)肺毛细血管血气交换功能障碍。单侧RAS狭窄侧肾脏灌注明显降低，激活同侧肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS），导致钠水潴留，并进一步激活交感神经系统，导致血压急剧升高。而对侧正常肾在高灌注和高血压的作用下，反馈机制使肾脏髓质血流量增加及肾小管重吸收钠减少，肾脏髓质血流量的增加使肾间质静水压增加，从而使肾小管周围正常的渗透梯度破坏，产生利尿作用，即压力性利尿作用。
      治疗可分为两个阶段。(1)急性期，即发生FPE和高血压急1症，需要紧急治疗。有效的降压往往能迅速缓解FPE。，但降压可加重肾灌注的不足和肾功能不全，尤其在使用ACEI或ARB类药物时，对控制FPE常常特别有效，但可导致急性肾衰竭，血流动力学稳定后，持续应用此类药物应十分慎重。襻利尿剂可促进钠的排泄，缓解钠水潴留，建议在急性期使用。。(2)稳定期，肺水肿缓解，血流动力学稳定后，推荐肾血运重建术解决肾脏低灌注状态。

单侧肺水肿 是少见的，也是经常误诊为局部的肺部疾病的原因。它可以由下列原因引起：左到右的心内分流、重力或复张性肺水肿、肺脉管系统阻塞或二尖瓣疾病等。复杂问题，有机会再谈