过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis，HP）又称外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA)，是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质等所引起的一组弥漫性间质性肺部疾病。从定义就可以清楚看出，过敏性肺炎的发病机制有过敏原、接触史和易感人群3 个必需环节。

过敏性肺炎的免疫发病机制

接触史：目前已记录了超过300种可疑抗原，其直径多在3~5 μm，接触后可直接吸入到肺泡。停止接触抗原后，患者的病情可改善或身体完全恢复，而连续不断接触过敏原常导致进行性肺间质纤维化。

易感人群：尽管很多人接触了过敏性肺炎的相关抗原后在血清中产生了抗体或出现肺泡灌洗液淋巴细胞增多，但只有少数人出现临床症状，提示发病者存在易感性，可能与人类白细胞抗原（HLA）有关。

过敏原：嗜热放线菌是最早被认识到引起农民肺的病原菌。真菌也可引起过敏性肺炎，如葡萄牙的橡树软木尘病主要是由青霉菌属引起，日本的夏日过敏性肺炎主要是由皮肤毛孢子菌属引起，其他如白色念珠菌、毛霉菌属等均可引起过敏性肺炎。动物过敏原方面，鸽子、鹦鹉、老鼠排泄物和鱼粉提取物也可以引起过敏性肺炎。一些所谓特异性发病可能有其罕见的或者尚未确定的过敏原，例如合成的蛋白分子。异氰酸盐、酐类、过氧乙酸等小分子物质可能作为半抗原进入体内发挥作用。

内在机制：过敏原进入体内后，T 细胞活化和免疫复合物的形成和沉积可能在疾病的发生和发展中起重要作用，主要发病机制是Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫反应。机体接受重复抗原刺激后，免疫复合物介导的炎性反应产生急性肺损伤，血清中出现特异性 Ig G抗体，急性期肺泡上皮细胞表面形成大量免疫复合物，不能被单核巨噬细胞及时清除，免疫复合物通过经典途径激活补体，使中性粒细胞趋化；免疫复合物还直接激活肺泡巨噬细胞产生炎症介质促进炎症反应，导致炎性细胞、细胞外液、蛋白在肺泡聚积，损伤肺组织，影响气体交换。 而亚急性和慢性过敏性肺炎 T 细胞介导的免疫反应占主导地位，导致T 淋巴细胞迁移、增殖和凋亡减少，引起以 T淋巴细胞为特征的肺泡炎。