高尿酸血症在不同种族中的患病率为2.6%-36%，痛风的患病率为0.03%-15.3%。我国高尿酸血症／痛风患病率急剧增加，Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。很多人在体检中发现自己血尿酸水平超标了，这时应该怎么办呢？

概念性问题
首先，我们要清楚何为高尿酸血症。

尿酸是人类嘌呤降解的最终产物，尿酸酶可将尿酸转化为尿囊素（可溶解、可排泄）。然而，由于尿酸酶基因功能的进化，人类和其他灵长类动物的血尿酸浓度明显高于其他物种。高尿酸血症是嘌呤代谢和转运紊乱引起的综合征。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。

其次，我们还需要了解高尿酸血症的危害，提高对高尿酸血症的重视。

当血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度时，便可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症／痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。因此，我们应该给予高尿酸血症足够的重视。

改善生活方式是第一步

在体检发现自己血尿酸升高后，我们首先能做的就是改变不良生活习惯，维持健康的生活方式：控制体重、规律运动，限制酒精及高嘌呤、高果糖饮食的摄入，鼓励奶制品和新鲜蔬菜的摄入及适量饮水，不推荐也不限制豆制品（如豆腐）的摄入。

痛风是与生活方式相关的疾病，与长期高热量饮食和大量酒精摄入密切相关。体重增加是痛风发生的独立危险因素，体重减轻则有保护作用。体重下降可显著提高尿酸控制的达标率，降低痛风急性发作频率。



与西方饮食（大量摄入红肉及加工肉类、炸薯条、精粮、甜食和餐后甜点）相比，DASH饮食（大量摄入水果、蔬菜、坚果、豆类、低脂奶制品和全麦／杂粮，限制摄入钠、含糖甜食及饮料、红肉及加工肉类）明显降低痛风发生率。酒精摄入与痛风发病风险呈正相关，其中重度饮酒者，痛风发病风险增加2.64倍。

甜味剂果糖应用广泛，富含果糖的饮料和水果明显增加血尿酸水平，与痛风发病风险呈正相关。豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异，因此不推荐也不限制豆制品的摄入。

何时需要启动药物治疗控制血尿酸

然而，仅仅改善生活方式可能并不足以将血尿酸控制在理想范围内，何时需要借助药物治疗控制血尿酸水平呢？



在回答这个问题之前，我们需要筛查和监测靶器官损害以及高尿酸血症的相关合并症。对于无症状高尿酸血症患者，需要对自己的血压、血糖、血脂、心脏、肾脏、体重等给予关注；对于有痛风发作的患者，除了关注上述情况外，还需关注自己是否伴有痛风石及慢性痛风性关节炎。

近年来，随着高频超声、双能CT等影像检查手段的广泛应用，发现无症状高尿酸血症患者关节及周围组织可出现尿酸盐晶体沉积甚至骨侵蚀现象，对于无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸钠晶体沉积／痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。

对以上情况的监测和评估有助于决定何时开始降尿酸治疗以及制定降尿酸治疗的目标。


无症状高尿酸血症
无合并症：血尿酸≥540umol/L开始治疗，目标血尿酸值<420umol/L
有合并症：血尿酸≥480umol/L开始治疗，目标血尿酸值<360umol/L

（合并症：高血压、冠心病、心功能不全、糖尿病、肥胖、脂代谢异常、脑卒中、尿酸性肾结石、肾功能受损CKD2期）


亚临床痛风
血尿酸≥480umol/L开始治疗，目标尿酸值<360umol/L

痛风
无合并症：血尿酸≥480umol/L开始治疗，目标血尿酸值<360umol/L
有合并症：血尿酸≥420umol/L开始治疗，目标血尿酸值<300umol/L
（合并症：痛风发作次数大于等于2次／年，痛风石，慢性痛风性关节炎，肾结石，慢性肾脏病，高血压，糖尿病，血脂异常，脑卒中，缺血性心脏病，心力衰竭和发病年龄小于40岁）

何时可停药？

对于大部分患者而言，最关心的可能是开始治疗后何时可以停药。患者需要理解和接受高尿酸血症／痛风是一种慢性疾病，患者需要终生关注血尿酸水平，始终将血尿酸水平控制在理想范围，血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、降低死亡风险及改善患者生活质量，是预防痛风及其相关合并症的关键。

终身将血尿酸水平控制在目标范围（240-420μmol/L）可能需要长期甚至终身服用降尿酸药物，部分患者，若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需定期监测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。