4．有人认为肉眼所见的T1WI高信号是一过性表现，7~21d后可消失，并且正常新生儿髓鞘成熟也会在T1WI苍白球表现为高信号。目前许多研究发现急性胆红素脑病患儿的T2WI常无明显异常，但是若同一部位进展到慢性期胆红素脑病会在T2WI出现对称性高信号，常提示预后不良，可能会出现神经细胞毒性脑损伤，甚至脑瘫。

5．胆红素神经毒素还可表现为星形细胞谷氨酸摄取抑制作用。 MRS （磁共振波谱）能检测到的小分子代谢物包括 N ﹣乙酰天门冬氨酸（ NAA )、胆碱（ Cho ）及肌酸（ Cr )、肌醇 ml )、乳酸（ Lac )、谷氨酸和谷氨酰胺（ Glx )及牛磺酸（ Tau )。而对胆红素脑病中的大分子（白蛋白、胆红素）无法检测到。 MRS 表现为牛磺酸、谷氨酸和谷氨酰胺、肌醇与肌酸比率升高， Cho / Cr （胆碱／肌醇）降低。乳酸水平与肝性脑病所致的谷氨酸和谷氨酰胺升高， Cho 比率下降可能有一定的相关性。

6.MRI诊断要点：

(1）急性期 MRI 表现为双侧苍白球和丘脑对称性T1WI高信号。

(2）慢性期表现为双侧苍白球出现对称性异常改变，在T2WI表现为高信号。

(3）鉴于T1WI信号异常的可变性、瞬时性以及新生儿急性胆红素脑病T1WI异常信号与髓鞘形成的"正常"T1信号混淆可能性，常规 MRI 双侧苍白球T1WI高信号诊断新生儿急性胆红素脑病并不可靠，而升高的T1信号只是反映了对胆红素毒性的急性炎症反应，其结果并没有明显的神经元损伤。

7.MRI鉴别诊断要点：

(1）正常新生儿以及部分 HIE （缺血缺氧性脑病）患儿中双侧苍白球也可出现对称性T1WI高信号，急性期胆红素脑病需要与上述疾病相鉴别。临床病史及实验室检查在鉴别诊断中显得格外重要。

(2）慢性期基底节区T2WI高信号非胆红素脑病的特异性改变，缺氧、低血糖、一氧化碳中毒、肺炎以及先天性代谢缺陷、髓鞘化不良和神经退行性变等慢性疾病均可引起儿童双侧基底节区信号异常。需要结合临床病史、症状和实验室检查以资鉴别。