把梦和快波睡眠联系起来是上个世纪50年代的事。当时脑电图技术已经比较成熟，能够检出睡眠过程中脑电波的变化。这种变化是周期性的，大约90分钟一个周期，脑电波从快（清醒）到慢（睡眠），再从慢到快（快波睡眠），两从快到慢。在慢波睡眠中醒来，只有5%的人报告在做梦，而在快波睡眠中醒来，95%的人报告在做梦。于是，人们得出结论：梦是快波睡眠的产物。
快波睡眠也叫快动眼相（REM），因为这个时候眼球也是快速转动的，慢波睡眠则叫非快动眼相（NREM），因为眼球是不动的。
其实，早在70年代就有人对这个观点提出质疑。这是因为临床观察发现有的人没有快波睡眠（桥脑受损），却报告有梦，有的人不会做梦（大脑受损），却仍有快波睡眠。说明快波睡眠和做梦是两回事（神经心理学把这种现象称为“双重分离”，即如果一个病人有A症状没有B症状，而另一个病人有B症状没有A症状，说明A症状和B症状是没有关系的，它们的机制和定位也是不一样的）。

这些研究提示，快波睡眠与桥脑有关，桥脑或脑干网状系统具有类似生物钟的功能，控制睡眠-觉醒周期（24小时）和慢波睡眠-快波睡眠周期（90分钟）。这个地方发生病变，病人会出现睡眠紊乱，甚至长眠不醒（昏迷）。而做梦与大脑有关，主要是两个部位，即大脑额叶深部的白质和大脑后部的灰质。
额叶深部的白质是一条很大的神经通路，它将多巴胺从大脑中部传递到大脑前部，这个部位负责理性、道德感、人格、决策和执行功能等高级功能。过去为了治疗严重的人格障碍和精神分裂症，采用前额叶白质切除术，就是切断这条神经通路。这条通路切断后，病人的“性格”会发生变化（变得温和），同时也不会做梦了。
由于这条通路是以多巴胺为介导的，所以治疗精神分裂症的药物（多巴胺拮抗剂）也会抑制做梦。而治疗帕金森病的药物（左旋多巴）会增加做梦。
在快波睡眠=做梦的观点流行的时候，弗洛伊德的“梦学”遭到批判。弗洛伊德认为梦是有功能的，即“愿望的实现”。所谓愿望，就是力比多。如果梦是快波睡眠的产物，那就跟愿望的实现没有什么关系。有一种观点认为，梦类似于电脑的脱机处理，就是把白天进入脑子里的信息清除掉，以免占用内存，影响大脑的工作效率。这个过程类似于快进或倒带，所以会有画面“闪现”。
如果用额叶深部的白质来解释，就非常契合弗洛伊德的观点。很多学者认为，多巴胺的功能与弗洛伊德的力比多高度重叠。
还有一个部位与做梦有关，那就是大脑后部的灰质，主要是指顶、枕、颞交界区，这个部位把身体感觉、视觉和听觉整合起来，形成知觉或表象，所以人在梦里可以感受到身体感觉、看到物体、听到声音。梦中的意象就是表象。
从大脑的功能划分来看，后部负责信息输入（感觉），前部负责信息输出（运动）。睡觉的时候运动受到抑制，信息传递发生逆转（后退、退行），指向感觉端，因而出现生动的“形象”。