引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点， 宏 观 的 概 括 为 个 体 易 感 因 素 和 环 境 因 素 共 同 作用。

（一）个体因素 

1.遗传因素：慢阻肺有遗传易感性。α1‐抗胰蛋 白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄 今我国尚未见α1‐抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正 式报道。某些基因（如编码MMP12、GST的基因）的 多态性可能与肺功能的下降有关［12‐13］，全基因扫描 显示α尼古丁乙酰胆碱受体、刺猬因子相互作用蛋 白（HHIP）等与慢阻肺或者肺功能相关［14］。国际慢 阻肺遗传学联盟最新的研究［15］ 发现82个与慢阻肺 有关的基因位点，不同的基因与慢阻肺的不同病理 或临床特征关联，从遗传基因的角度支持慢阻肺存 在异质性。

2. 年龄和性别：年龄是慢阻肺的危险因素，年 龄越大，慢阻肺患病率越高。慢阻肺患病率在男女 性别之间的差异报道不一致，但是，有文献报道女 性对烟草烟雾的危害更敏感［6，16‐17］。 

3. 肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接 和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的 生长发育不良是慢阻肺的危险因素［18‐19］。

4.支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性：哮 喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险 因 素 ，气 道 高 反 应 性 也 参 与 慢 阻 肺 的 发 病 过程［20‐21］。 5.低体重指数：低体重指数也与慢阻肺的发病 有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟 和体重指数对慢阻肺存在交互作用［22‐23］

（二）环境因素 1. 烟草：吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因 素［6‐7，21］。与非吸烟者比较，吸烟者的肺功能异常率 较高，第一秒用力呼气容积（FEV1）年下降率较快， 死亡风险增加。被动吸烟也可能导致呼吸道症状 及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响子宫内胎 儿发育和肺脏生长，并对胎儿的免疫系统功能有一 定影响。2. 燃料烟雾：柴草、煤炭［24］ 和动物粪便等燃料 产生的烟雾中含有大量有害成分，例如碳氧化物、 氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗 粒与多环有机化合物等。燃烧时产生的大量烟雾 可能是不吸烟女性发生慢阻肺的重要原因。燃料 所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用［23］。 改用清洁燃料同时加强通风，能够延缓肺功能下降 的速率，减少慢阻肺发病的危险度［25］。 3. 空气污染：空气污染物中的颗粒物质（PM） 和有害气体物质（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧 化碳等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，空 气中PM2.5的浓度超过35 μg/m3时，慢阻肺的患病危 险度明显增加［26‐27］。空气中二氧化硫的浓度可随 着 PM 的升高而升高，且与慢阻肺急性加重次数呈 正相关［28］。 4. 职业性粉尘：当职业性粉尘（二氧化硅、煤 尘、棉尘和蔗尘等）的浓度过大或接触时间过久，可 导致慢阻肺的发生。职业环境接触的刺激性物质、 有机粉尘及过敏原等可导致气道反应性增高，通过 这一途径参与慢阻肺的发病［4］。 5.感染和慢性支气管炎：呼吸道感染是慢阻肺 发病和加剧的重要因素，病毒和（或）细菌感染是慢 阻肺急性加重的常见原因。儿童期反复下呼吸道 感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关［6，21］。有学者观察到，慢性支气管炎增加发生 慢阻肺的可能性，并可能与急性加重的次数和严重 程度有关［29‐30］。 6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会 经济地位相关。室内外空气污染程度不同、营养状 况等与社会经济地位的差异可能存在一定内在 联系［6‐7］。