10月3日，2016年诺贝尔奖开奖第一天，日本科学家大隅良典折桂诺贝尔生理学或医学奖。
长期研究细胞自噬机制的清华大学生命科学学院教授俞力告诉澎湃新闻，“在细胞生物学领域，有几位学者无论他们谁拿诺贝尔奖我都不会觉得意外，大隅良典就是其中一位。”
事实上，大隅良典独立鉴定了自噬的大部分蛋白质与途径及其调控机制，因此也连续得了多次大奖。2015年，大隅良典就和其他6位学者一起因为在揭示细胞内部的基本运作过程方面作出的杰出贡献获得了加拿大国际顶尖医学科学奖——盖尔德纳奖。7位获奖者的发现当时就被认为潜力巨大。虽然在大多数情况下，这些突破性实验都完成于十几年前，且并不针对某一种特殊疾病，但它们对人类健康的影响才刚刚显现出来。
大隅良典所带领的研究小组在今年7月份宣布，已经成功探明了细胞自噬的启动机制，成果7月11日刊于知名科学杂志《Developmental Cell》上。
细胞自噬除了能够分解细胞内的老化物质及有害物质，维持身体健康外，不少有冬眠习性的哺乳类还会利用这一现象，让细胞内的物质再生以此维持生命。
大隅良典在上个世纪80年代末就观察到了细胞内的自噬过程，但一直未能探明具体机制。
俞立则将细胞自噬机制形容为人体细胞的“清洁工”和“搬运工”。“如果没有自噬的话，细胞里很多该清除的东西清除不掉，然后就会积累起来，造成一堆的问题。”
自噬在机体的免疫、感染、炎症、肿瘤、心血管病、神经退行性病的发病中具有十分重要的作用。
俞立认为，虽然现在还没有具体的治疗应用出来，了解了自噬的机理后，对于癌症、帕金森等疾病的治疗自然就会更为清楚。
谈及大隅良典研究工作的重要性，俞立认为他做的是一个“非常非常基础的”工作， “给其他研究者开了一条路”。“不夸张地说，他的研究是今天这个领域成为现在样子的根本。”

上述这些理论和实践，给从事运动医学和关节外科的医生而言，是一个很大的鼓舞！坚信了对骨关节炎和类风湿性关节炎的病因的理解尤其是下述几个学说：
（1）软骨营养代谢异常学说：在关节软骨中软骨细胞包埋在胶原和蛋白多糖组成的基质中，胶原提供了软骨的结构稳定性，胶原的合成与分解受到体内内分泌系统的影响，老年人内分泌系统功能减弱，造成软骨代谢异常。关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，影响软骨损伤的修复能力，导致退行性关节炎的发生。
（2）累积性微损伤学说：损伤的软骨软化、碎裂，而使软骨成分的“隐藏抗原”暴露，引起自身免疫反应，继而导致更大面积的软骨损害，发生骨关节炎。
（3）软骨基质酶降解学说：关节软骨中存在多种由软骨细胞的基质金属蛋白酶，包括胶原酶、基质溶解酶。病理情况下，白介素_1等炎性介质刺激软骨细胞分泌上述金属蛋白酶，导致胶原和蛋白聚糖分解加速，发生骨关节炎。
（4）生物化学改变学说：关节软骨中水分含量随年龄增长而渐渐减少，使软骨弹性下降，软骨细胞承受的压应力增高，降低了关节软骨在冲击负荷时产生形变的能力，软骨发生损伤。
更重要的是坚定医生对关节炎治疗的信心，证明包括健康教育，改变运动方式，加强肌肉力量等运动疗法，药物治疗，康复训练，保关节手术治疗，关节置换等在内关节炎阶梯治疗方案（渐进性治疗方案）的选择的科学性。