骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。凡使骨吸收增加和（或）骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加。最常见的是绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松，风湿性疾病相关骨质疏松无论从原因还是机制都有所不同，这就使得风湿相关骨质疏松具有了不一样的一面。

1、不一样的起病

骨质的形成有赖于成骨和破骨两方面作用的平衡，雌雄激素的缺乏对绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的发生起了重要作用。绝经后骨质疏松为高转换型，即破骨与成骨均增加，但破骨过程超过成骨从而导致骨小梁减少，容易出现克勒斯骨折和椎体骨折；老年性骨质疏松则为低转换型，主要以成骨作用减弱和肾脏合成活性维生素D3减少引起，引起骨皮质及骨小梁减少，增加了髋骨、长骨及椎体骨折的危险。绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松多发生于中老年女性，然而继发性骨质疏松发生于任何年龄。骨量丢失主要包括局部骨侵蚀和全身性改变。

风湿性疾病是自身免疫起源的慢性炎症性疾病，然而风湿性疾病相关骨质疏松存在慢性炎性因素、活动减少、治疗过程中激素应用的影响。

炎性病变与骨质疏松

各类炎性因子的升高，如白介素1、白介素6及肿瘤坏死因子的增加，导致骨破坏增加和骨丢失，从而造成骨质疏松。骨质疏松在类风湿关节炎和系统性红斑狼疮发生率高达40%，无论在不同年龄和性别人群中类风湿关节炎患者骨质疏松所致骨折是无类风湿关节炎的2.25倍，而脊柱关节炎与特发性肌炎引起慢性炎症也参与了骨质疏松的发生。

运动减少与骨质疏松

运动减少多引起全身骨量丢失。机体在运动过程中对地面反作用力、肌肉等的牵拉作用于骨骼，产生生物力学效应从而促进骨形成提高骨密度；运动还会诱导激素变化改善骨代谢，大量研究表明运动强度及运动量与机体雌激素水平升高有关，并且对雌激素升高作用持续至运动干预后；运动对骨代谢信号通路的调节，国内外研究表明，适宜的体育锻炼能上调Wnt、BMP、OPG/ RANK/ RANKL等信号通路中的关键因子，利于骨形成，促进骨骼生长发育。由此可见运动对对骨骼的影响是多方面的，然而多数的风湿性疾病由于关节肌肉受累，影响机体活动，进而促进骨质疏松的发生。

糖皮质激素与骨质疏松

糖皮质激素所致骨质疏松被普遍认识，无论单次高剂量还是高累积量，都增加骨折风险，糖皮质激素主要引起松质骨及骨小梁骨量减少，而对皮质骨影响相对较小，所以其特别易引起椎体骨折。在一项儿童长期应用激素控制风湿性疾病患者中骨组织结构研究中，改变以骨小梁后度减低、未钙化骨厚度降低、成骨细胞层变薄和骨小梁间隔增加为主。

2、不一样的治疗

原发性骨质疏松的治疗主要从运动、营养、预防跌倒和药物治疗方面入手

不同于原发性骨质疏松的激素替代治疗、抑制骨吸收、促进新生、增强骨质矿化、改善骨基质结构等治疗，风湿病相关骨质疏松主要因素是疾病的活动，疾病活动不仅使局部骨侵蚀和局部骨质吸收增加成骨不足，还会因为疼痛肿胀限制活动加重了骨量丢失，多数疾病需要糖皮质激素治疗从外源因素方面加重骨质疏松和骨折风险。

有效的控制炎症

炎性控制明显改善骨质疏松，一项荟萃分析，提示早期活动性类风湿关节炎，应用泼尼松或泼尼松龙控制炎症反应与应用安慰剂组比较骨质矿物密度无差异，从而说明了糖皮质激素类控制炎症反应抵消骨重建引起的骨质疏松。同样在一项应用利妥昔单抗治疗类风湿关节炎研究中发现成骨标志物1型前胶原N端肽增减伴随着疾病活动度减低，而骨吸收标志物1型胶原C端肽则与疾病活动度相反，也发现了阿巴西普、艾拉莫德等DMARDs的骨保护作用。

规范化的功能锻炼

目前运动对抗骨质疏松内容包括：有氧运动、渐进抗组训练、冲击性运动、负重运动、民族传统健身运动、组合式运动以及振动训练。对于风湿性疾病患者多不适合冲击运动及负重运动，随着疾病控制，关节及全身情况好转逐渐加用组合式运动和专业指导下行振动训练。

结合风湿科相关疾病的骨质疏松不同特点，治疗不仅要着眼于抑制骨吸收、补钙和增强矿化基础治疗，更要注意疾病的良好控制，控制了病情就打断了慢性炎症的引起的局部骨侵蚀和全身性骨质疏松，有利于回归正常社会活动，从而减少骨质疏松的发生和发展。

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