原创 老年慢性疼痛患者的情绪体验
2018年10月23日 【健康号】 陈培莲     阅读 8771

郑安琳 陈培莲 郑安琳——复旦大学附属华东医院心内科主任医师,曾担任大内科主任。文章发表于《老年医学与保健》2016,24(5)


疼痛是临床各科患者最常见的症状之一。慢性疼痛患者往往有其生物学病变基础,但久治不愈的慢性疼痛会产生焦虑、抑郁症状,有些慢性疼痛患者阳性指标不足以解释患者的疼痛程度及范围,或者并无任何躯体疾病基础,而是抑郁焦虑产生的躯体疼痛,且两者互为因果关系而形成恶性循环。

国际疼痛研究学会(international  association for the study of pain,IASP)定义疼痛是“与实际的或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的感觉和情绪体验”。也就是说疼痛的标准包括躯体的标准:强度、实效、部位、性质;还包括情绪化的反应:恐惧、绝望、沮丧、 愤怒、焦虑和抑郁。

20世纪中期笛卡尔最早提出疼痛的理论公式:损伤激活了非常特殊的疼痛纤维受体,并将冲动投射到大脑的疼痛中枢。这个理论将疼痛定义为一个静止的操作性条件反射。

但现实中很多病例显示:遭受相似损伤的患者治疗结果可能不同,接受相似治疗之后对疼痛的反应也极不相同,这是笛卡尔的理论所不能解释的,却是IASP对疼痛的定义中所提到的心理学变量。

         “闸门控制学说”很好地阐述了疼痛的复杂性,将疼痛刺激从单一感觉扩展到多维的现象,强调在感觉的输入、情感、认知和可观察行为之间的动态关系。

  “闸门控制学说”假设疼痛是由外周传入纤维的神经冲动向脊髓传递细胞输入而产生的,该传递细胞被脊髓背角的闸门控制机制所调节,该闸门机制依次被粗的和细的纤维影响。粗纤维趋向于抑制传递(关闭闸门),而细纤维则激活易化的传导;同时,大脑下传的神经冲动也影响这个机制,特定纤维将激活认知过程,产生各种运动神经的表达方式,而大脑中的神经介质,如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺都参与了这种传入细纤维的激活力度。基于这点,该学说增加了心理因素影响疼痛的可信度。当传递细胞的输出超过一定阈值,该系统开始激活。

如前所诉,受到相似损伤的患者对疼痛的反应极不相同, 因为每个人的疼痛阈值是各不相同的,人对同等程度疼痛刺激所反应的阈值完全不同,这与人的性格、情绪、环境、有无抑郁焦虑和恐惧的心理状态有密切关系。正如IASP所定义的,机体产生疼痛的最终责任组织是大脑皮层,是经由大脑皮层整合的多维度现象,因此同样的损伤刺激,最终产生不同的疼痛结果。

疼痛的感觉(躯体感觉)和情绪反应(心理感觉)是相互作用和反馈的,躯体感觉疼痛之后引起不愉快的情绪反应,不良的情绪反应又反过来影响人对躯体感觉的认知,使人的疼痛阈值下降;然而也有很多量化指标显示两者各有独立的可测定性,显然两者有许多方面显示有关联性。

疼痛的情绪反应通常被认为是多种作用过程的最终产物,这些作用过程包括痛觉本身、觉醒、自主神经及躯体运动神经的激活、认知评估等,其中认知评估是关键因素。

Price将疼痛情绪反应分为两个阶段:(1)与即刻判断及针对疼痛感觉特点的情绪反应有关;(2)与长期罹患疼痛的影响有关。

GracelyPrice的第二阶段分为反映亚急性和慢性疼痛情绪反应两部分,即(1)与即刻的疼痛感觉相关的情绪,如不愉快,不适,反感,有动机的,不确定感;将疼痛体验整合入患者的情绪反应,如害怕,恐惧;(2)与慢性或重度疼痛影响心理健康的负面效应相关的情绪体验,如抑郁,易激惹,疑病恐惧等。甚至通过内脏自主神经活动产生平滑肌痉挛诱发肠胃道疼痛,动脉平滑肌痉挛产生心绞痛或心肌梗死或导致心脏电生理紊乱而产生各种功能性心律失常,严重者可以致命。

PriceGracely的共同点在于:确认相关的特定反应及情绪变化对发展、应用适当的干预治疗手段以及预防疼痛状态的慢性化有重要意义。

值得一提的是,用于描述疼痛的“情绪成份”并不一定意味着精神病理学和情绪紊乱,不能简单地与心理学或精神医学范畴的“情感障碍”划等号。但如果这些情绪成分持续存在并影响患者的社会功能,可以导致精神医学范畴的焦虑障碍或抑郁障碍。

所以(3)情绪障碍确实可以降低疼痛阈值。

焦虑多见于急性损伤,也可能对将可能发生的危害引起警觉水平提高而产生的心理应激反应。焦虑抑郁同样可以引起痛觉加重,使疼痛阈值下降,对疼痛耐受力降低。而不良的心理状态通过神经体液和神经内外分泌增加了对身体健康的损害,同时延长疼痛体验过程。

大多数学者认为疼痛与抑郁在多个环节相互作用、相互影响,慢性疼痛患者存在程度不同的抑郁情绪。持续处于抑郁状态,乃至发展为抑郁症者30%60%。抑郁障碍是以显著而持久的情感低落、抑郁悲观为主要表现,可伴有认知功能损害以及多系统躯体的功能性症状,以往综合性医院在对多主诉的患者经多方检查无器质性结果之后,常归之为神经官能症。

有研究表明影响抑郁的神经递质参与疼痛的调节,当存在于大脑神经元突触间隙的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺回吸收加快时产生抑郁。抑郁状态能改变疼痛信号的传递,而伤害性传入信号扩大。患者即可由于疼痛而引发抑郁情绪,抑郁也会产生躯体各种形式的疼痛。大部分慢性疼痛患者确诊伴有抑郁时在服用抗抑郁药之后,疼痛得以明显缓解。VonkoffSimon在一篇关于疼痛抑郁关系的流行病学调查的文献综述中写道:疼痛与心理障碍对疾病的表现及适应性有相互的心理学和行为学效应,而疼痛对情感行为能力又有特殊影响。

简言之,疼痛加重焦虑和悲观情绪,抑郁又可降低患者应付疼痛的能力。慢性疼痛和抑郁的共同作用使病情恶化,最终导致生理功能和生活能力下降。

不同个体对于同样损伤后疼痛反应差异如此之大,承受相同治疗的结果也是大不相同,其中个体的认知过程起了很大的作用。

认知过程是医护人员针对不同个体在治疗疼痛的同时使他们对产生疼痛的原因、治疗后可改善的程度、以及对疼痛反应有正确的认知,与预后有高度相关性。

如果强调疼痛灾难性的后果以及粗糙地单纯应用止痛药物,久而久之,个人对此无法应对的负面思维方式可能最终导致抑郁;而患者如果通过正确的认知树立战胜疼痛的信心并且相信他们已经战胜了疼痛,则他们的心理状态和生活质量变得更好——情绪、信念加正确认知使疼痛阈值升高。

如果将疼痛作为应对源,则应对被认为是有目的的处理(如休息,活动,服药)或潜在的(如自我陈述,寻求资料信息,解除疑虑)努力。积极的疼痛应对被认为是适应性的,可降低疼痛程度,消极的疼痛应对是适应不良的,可使疼痛及抑郁程度加重。

Beck 等认知行为理论认为,我们的行为和感觉取决于我们的思维方式。常见的认知上的偏离包括(1)选择性注意;(2)过分概念化;(3)灾难化;(4)个人化。

慢性疼痛患者的认知错误会产生消极疼痛应对,使疼痛和抑郁加重。

综上所述,目前,疼痛被看作是可以通过增强和降低中枢神经系统兴奋性来调节的一个连环事件,心理过程不仅仅是对疼痛的反应,而是产生痛觉的必要部分。由于疼痛的干预和治疗个体差异很大,因此对老年慢性疼痛患者,不仅要根据老年人普遍的心理状态和具体的疼痛疾病制定具体的治疗方案,还应对老年患者本身进行个体化治疗,使患者对疼痛的认识理解、行为反应以及生活环境相协调。

参考文献

[1] Tollison CD, Satterthwaite JR, Tollison JW. Practical pain management[M]. 3th. 宋文阁, 傅志俭, . 临床疼痛学[M]. 3. 济南:山东科学技术出版社, 2004: 25-35.

[2]季建林. 医学心理学(3)[M]. 上海:复旦大学出版社, 2001: 152-159.

[3] Warfield CA. Manual of pain management(第2版). 19-27

 

 

 


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