胆囊切除术后发生胆汁反流性胃炎的研究01
2020年03月14日 【健康号】 赵刚

胆汁反流性胃炎(BRG),主要是肠道内的胆汁等碱性物质过胃的幽门口反流至胃内,造成胃黏膜的损伤。随访了846例胆囊切除的患者资料,应用疾病生活质量量表测评随访患者,发现其得分低于正常患者,并且在胆囊切除后新发生的消化性溃疡有29例,占总研究病例的3.4%,新发生的胆汁反流性胃炎37例,占总研究病例的4.4%,故其认为胆囊切除会增加溃疡或胆汁反流性胃炎的发病率,影响患者的生活质量。虽然胆囊切除是一种国内外医师都认可的治疗胆囊良性疾病的标准治疗方案,但是胆囊切除后约有7~47%的患者对生活质量不满意。以前的研究考虑与胆囊切除术后综合征有关,但是近年来越来越多的学者发现这些不适的症状与胆囊切除后发生的胆汁反流性胃炎有关。
胃黏膜损伤的机制:胃黏膜损伤与反流量、反流次数及其持续时间有密切的关系。肠道的反流液(包括胆汁酸、胰酶等)对胃的黏膜会造成非特异性的损伤,其炎症程度与反流持续时间、反流量及反流次数密切相关。胆囊术后患者的胃镜检查,其结果包括胃黏膜红斑,胆汁进入胃中,胃褶皱增厚,糜烂,胃萎缩,瘀点,肠上皮化生和胃息肉。取胃内容物检测出胆汁酸,并测其浓度后认为胃炎的程度与胃内胆汁酸浓度显著相关。胆汁的主要成分中包括胆汁酸,其对机体的有着重要的生理作用,但是过量的胆汁酸对黏膜也是有多方面的损害:(1)溶解性:首先,高浓度的胆汁酸在高浓度下可直接破坏细胞膜和细胞间的紧密连接,损伤黏膜,甚至破坏黏膜屏障;(2)刺激性:胆汁酸通过刺激胃窦的G细胞,过度的分泌促胃液素,使幽门口的肌肉松弛,易发生胆汁反流;(3)激活消化酶:反流物中的胆汁酸可激活部分消化酶,加重黏膜的炎症程度,甚至新发溃疡。
胆汁反流的机制:(1)胆道功能紊乱:因胆囊疾病导致胆囊被切除,从而使胆囊的功能缺失,使胆汁的排泄系统紊乱;(2)胃肠动力紊乱:在胆囊被切除后,胆汁过度的进入肠道,并且刺激十二指肠的异常蠕动以及造成幽门的异常开放,使抗反流屏障功能大幅度的减弱,最终造成胃肠道的周期性和节律性紊乱。(3)神经-体液调节功能紊乱:胆囊被切除后,多种体液调节激素也相应发生改变,共同作用于胆道和胃肠道系统,导致迷走神经等内脏运动神经功能和胆道、胃肠道运动紊乱,最终引起胆汁的反流。(4)精神心理等因素影响:很多研究发现胆汁反流性胃炎的发生与此相关,情绪的改变与脑内神经化学递质改变有关,抑郁焦虑使患者大脑皮层出现兴奋抑制失调,脑电活动的异常可以使神经递质的合成和分泌出现异常;同时,抑郁焦虑又可以导致迷走神经功能紊乱,引起胃肠激素紊乱和胆道运动功能的调节紊乱,最终引起胆汁反流。
临床表现:胆汁反流入胃损伤黏膜,使其发生充血、水肿、糜烂、出血等变化,导致慢性炎症、溃疡等形成,其临床表现大部分也与此密切相关。胆囊切除术后的部分患者表现为上腹部饱胀、疼痛不适;反酸、嗳气;口苦、口干;胸骨后烧灼痛或烧灼感。
诊断方法:
临床症状。
胃镜及病理学诊断。
胃内容物检查,抽吸胃内容物,再通过色谱法、酶学方法等技术检验胆酸等物质。
24h 胃内pH检测。
放射性核素扫描法。
压力检测。

文章选自,肖 刚,胆囊切除术后发生胆汁反流性胃炎的研究进展。

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