纤维蛋白原与突发性聋的发病密切相关

纤维蛋白原
作为凝血因子Ⅰ的纤维蛋白原（fibrinogen,Fib）是一种由肝细胞分泌并合成的糖基化大分子蛋白，80%存在于血浆中，血浆纤维蛋白原正常参考值为2~4g/L。

高Fib水平会促进血液高凝和血栓形成
纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．红细胞聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态；纤维蛋白原在凝血酶作用下，形成纤维蛋白单体，再以共价键相连，变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。

高Fib水平与突发性聋发病相关
突聋研究证实血浆纤维蛋白原水平与心血管疾病及动脉粥样硬化的发生风险呈正相关[1]。纤维蛋白原升高又会影响血流动力学及血液粘滞度，而突聋的发生与微循环障碍有关，因此有学者提出，纤维蛋白原水平高低与突聋的发生可能有关。Wiess等的研究[2]证实了此观点，他们认为，突聋患者血浆纤维蛋白原升高，可能会增加血浆粘滞度、增强血小板活性，与突聋的发病相关。Park等研究[3]发现，高纤维蛋白原水平与突聋的发生密切相关。

血浆Fib参与突聋的发病机制
1.增加血浆、血液粘度
2.血栓形成的决定因子，促进微小血栓形成
3.介导血管内炎症反应，损伤血管内皮细胞
4.与血管壁粘附，导致内耳微小血管痉挛
5.促进红细胞聚集和粘附,导致血液淤泥现象

血浆纤维蛋白原浓度增高不仅是突聋发病的危险因素，而且参与突聋的各种病理生理机制，最终导致内耳血管纹的毛细血管微循环障碍，使内淋巴的产生和内淋巴电位均不能维持，而发生感音性耳聋。因此，改善血管纹内毛细血管的血液循环，是治疗突发性聋的重要环节。