β-干扰素（INF-β）应用于复发缓解型多发性硬化（RRMS）的治疗取得了较好的效果。然而，近三分之一的患者对INF-β治疗缺少有效反应，甚至一些个体在INF-β治疗后症状出现恶化，加之INF-β的价格昂贵，而临床上还无法明确哪些患者具有更高的复发率或较短的复发-缓解间期，因此选择INF-β治疗时一些医师会有所疑惑。

       斯坦福大学的Robert Axtell等的工作（Nat. Med. 2010, 16, 406-412）试图帮助我们解析这一问题，他们分别在鼠实验性自家免疫性脑炎（EAE）模型以及RRMS患者中主要研究了涉及TH1和TH17通路的细胞因子对INF-β治疗的调控反应。结果发现，INF-β能够增加IL-10从而缓解TH1所致的EAE鼠病变进展，相反，在TH17所致的鼠EAE模型上应用INF-β降低了IL-17水平并加剧了症状，研究还表明INF-β可能通过INF-γ受体发挥作用；对26例采用INF-β治疗12个月的RRMS患者28种血清细胞因子进一步的研究表明，INF-β治疗无反应者较之反应良好者具有较高的血清IL-17水平，研究者还发现无反应者有着更糟糕的症状、更大的激素使用剂量、更多的复发机会以及相比于反应良好者的更高的内源性INF-β表达。

       基于以上研究，Axtell认为在一些炎性疾病中，INF-β和TH17可能共同发挥了危险的重奏作用。研究者期望开展扩大的临床试验来验证IL-17在INF-β治疗复发缓解型多发性硬化患者反应性上的生物学标志意义，从而能有的放矢的为患者确定个体化治疗方案。

       建议国内应用β-干扰素治疗复发缓解型多发性硬化的临床过程中，有可能的检测包括IL-17在内的细胞因子水平，观察病情演变，积累基于国人的相关资料，相信会提高我们对多发性硬化INF-β治疗价值等的认识水准。