地球表面的日光主要由波长280 nm以上的紫外区到1mm以内的红外区组成［1］，其中紫外线（ultraviolet/ultraviolet radiation，UV/UVR）约占6%，可见光约占52%，红外线约占42%［2］。UV对皮肤的危害早已得到共识，近年来可见光和红外线对皮肤的影响也逐渐受到关注。

（一）UVR［1，3］：

1. 概念：UVR波长在100 ~ 400 nm。根据波长范围和生物学效应，UVR分为以下3个波段：短波紫外线（UVC）：波长100 ~ 280 nm，穿透能力弱，全部被大气臭氧层吸收，不能到达地球表面。UVC可以破坏细胞生物膜，损伤DNA，杀灭微生物。医院用于消毒的紫外线灯就是人工UVC光源，操作时要注意防护。中波紫外线（UVB）：波长280 ~ 315 nm，可穿透大气层，占地表UVR的5%，易被玻璃阻隔。能到达表皮基底层，生物学效应强，为UVA的100倍。长波紫外线（UVA）：波长315 ~ 400 nm，占地表UV的95%，可再细分为UVA1（340 ~ 400 nm）和UVA2（315 ~ 340 nm）。UVA穿透能力强，可透过薄衣物、玻璃等，并可穿过皮肤表皮，到达真皮层。

2. 皮肤反应：

（1）红斑反应：即日晒红斑，为急性炎症反应。晒后2 ~ 7 h出现，12 ~ 24 h达高峰，主要表现为日晒部位出现红斑、肿胀，重者发生水疱。自觉灼痛。数日后红斑消退，出现脱屑。浅肤色的人更易发生。作用光谱主要为UVB。

（2）皮肤黑化：即皮肤晒黑。表现为光照部位边界清晰的灰黑色斑，无自觉症状。根据色素出现时间，可分为：即刻性黑化（immediate pigment darkening），照射过程中或照射后立即发生的灰黑色色素沉着，一般仅持续数分钟至2 h。持续性黑化（persistent pigment darkening），随着UVR剂量加大，可与红斑反应重叠发生，为灰黑色或深棕色，高峰在2 ~ 24 h，可持续数小时至数天。延迟性黑化（delayed tanning），照射后数日内发生，可持续数周至数月。即刻性黑化和持续性黑化是通过氧化黑素颗粒并输送到角质形成细胞而产生，作用光谱是UVA和可见光。延迟性黑化则由黑素细胞功能活跃，合成更多的黑素引起，作用光谱包括UVB、UVA、可见光。

（3）皮肤光老化：长期日光照射会加速皮肤衰老，这一变化主要由UVA引起。表现为光暴露部位皮肤粗糙、皱纹增多和色素加深，皮肤弹性降低，毛细血管扩张或增生、红斑形成。

（4）免疫功能异常：皮肤受到紫外线照射后，不但可以引起照射部位发生皮肤光变态反应，还可以导致局部皮肤和全身免疫系统的功能异常。光线引起的免疫改变涉及免疫活性细胞、细胞因子、补体以及这些物质之间的相互作用，多种光线性疾病、光加剧皮肤病均与之有关。

（5）光致癌：UVB照射导致细胞核碱基结构改变，UVA诱导细胞产生活性氧簇，引起细胞膜结构异常，DNA变性，破坏脂质、蛋白质，导致光线性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等。

（二）可见光和红外线：

可见光是视觉能感知的电磁波（400 ~ 780 nm）；红外线（780 nm ~ 1 000 μm）使人体感受到阳光的温暖。这两种光可到达皮肤真皮网状层至皮下组织，通过刺激血管扩张［4］或激活成纤维细胞膜表面的热感受器［5］，或通过活性氧簇途径影响线粒体能量转化，最终使胶原降解，血管形成，导致皮肤光老化［6⁃7］。