根据临床表现的轻重程度，从以下4个阶段进行阐述，这几个阶段也可以理解为该病的连续发展过程。

1、亚临床型阶段 即初发隐匿阶段，可毫无临床表现，本阶段最主要的诊断依据是TSH轻度增高。

2、临床型甲减阶段 临床表现的轻重程度和显与隐，取决于起病的缓与急，激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系。因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微，所以临床型甲减的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH增高、T4降低。临床型甲减又可分为轻型和重型。前者症状轻微或不典型，仅表现乏力、嗜睡、食欲减退、周身发胀感等非特异性症状;而后者则呈黏液水肿样的轻型表现。

3、黏液性水肿阶段 其表现形式与病因密切相关，原发性甲减多起病隐匿，病程发展缓慢，可长达10余年之久方始出现明显黏液水肿的症状。而继发性甲减需依病因而定。比如甲亢服甲状腺药过量者，起因明确，症状较轻，治疗纠正后多很快恢复。因手术或131I治疗而起病者，起病并非十分隐匿，早期症状自第4周开始，典型症状常见于第8周之后。

(1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现：面部表现“淡漠”、“呆板”甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿，下眼呈袋状下垂，面色苍白略显蜡黄(血中胡萝卜素增多所致)。鼻、唇增厚，舌大而发音不清、低哑，头发稀疏、干燥易脱落，睫、眉毛脱落。皮肤粗糙干而厚，非可凹陷性黏液水肿，体重增加。黏液性水肿可累及多种脏器及系统。

(2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降。反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。

(3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大，四肢远端发生假性肌肥大。叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生腕管综合征，手指麻痛，感觉异常。

(4)心血管系统表现：心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。甲减心脏病的诊断依据是甲减伴下列1项异常：①心脏大;②心律失常;③心力衰竭;④心电图广泛ST-T改变或1度以上房室传导阻滞，且在甲减治疗后减轻或恢复。消化系统表现。胃肠蠕动慢，胃排空障碍，胃黏膜萎缩，胃酸缺乏，半数患者抗壁细胞抗体阳性。常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血。⑤内分泌系统表现。性欲减退，男性出现阳痿，女性常有月经过多、经期延长及不育症。约1/3患者可有溢乳，甚至蝶鞍增大，影响视力。原发性甲减伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退和Ⅰ型糖尿病，称为Schmidt综合征。⑥黏液性水肿昏迷，见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病，中断TH替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药等。临床表现为嗜睡，低温(<35℃)，呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，低血糖、低血钠、四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心、肾功能不全而危及生命

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