原创 十个高尿酸患者中就有一个患肾病!千万别小看它!
2021年06月07日 【健康号】 爱肾网     阅读 8415

流行病学研究发现:血尿酸水平与慢性肾病的发生、发展存在相关性。在国内,高尿酸血症患者中,肾病的发生率达15.1%;而血尿酸水平正常的人群中,肾损害的发生率仅为2.9%。

流行病学研究发现:血尿酸水平与慢性肾病的发生、发展存在相关性。在国内,高尿酸血症患者中,肾病的发生率达15.1%;而血尿酸水平正常的人群中,肾损害的发生率仅为2.9%。

在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症。

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可增加高尿酸血症的发生率。血液中尿酸水平的升高与尿酸生成过多和尿酸排泄减少有关。

高尿酸的伤肾机制


近年来,关于高尿酸血症肾脏损害的发生机制研究已经受到肾脏病学者的广泛关注。其发生机制主要包括高尿酸血症的直接损伤和间接损伤引起肾脏结构和功能改变,导致终末期肾脏疾病的发生。

1、直接损伤

高尿酸血症的直接损伤主要是机械性损伤,是高尿酸血症导致集合管肾间质尿酸盐结晶形成所致的肾脏损伤。

原发性或继发性高尿酸血症使体内的血尿酸浓度异常增高,尿酸形成单盐⁃水化合物或尿酸盐结晶,并大量沉积在肾小管和肾间质中,造成肾脏的实质性损害。

同时高尿酸血症形成的尿酸结石对肾脏的直接损伤就是梗阻,以及梗阻引发的一系列如感染、出血、积水、恶性病变等并发症。

2、间接损伤

研究发现高尿酸血症加重肾脏损伤是通过多种机制共同实现的,包括肾素⁃血管紧张素系统(RAS)系统的激活、炎性反应、肾小管上皮细胞转分化、促进血管平滑肌细胞和血管内皮细胞的增殖、血液粘稠度增加和代谢异常等。

两种机制对肾脏产生的损害,致使肾小球滤过率下降,并最终导致肾脏纤维化和肾衰竭;同时随着肾脏疾病的进展会导致血尿酸进一步的升高,互为因果,恶化病情。


高尿酸血症的营养管理


高尿酸血症和痛风的发生、发展与日常生活方式,特别是饮食习惯密不可分,如经常熬夜、酗酒、过多摄入富含嘌呤的食物等不良生活方式是其发生的重要因素。因此,首先要改善不良生活方式。

鼓励事项

  1. 戒烟限酒

  2. 规律饮食和作息

  3. 控制体重:肥胖容易诱发痛风

  4. 多吃新鲜蔬菜:碱化尿液,促进尿酸排出

  5. 大量饮水:嘌呤溶于水,促进排出

拒绝事项

  1. 剧烈运动或突然受凉

  2. 高嘌呤食物的摄入:如鸡汤、鸭汤、海鲜汤等

  3. 富含果糖饮料的摄入:果糖可抑制尿酸排泄


参考文献

施映枫, 王莉, 徐柳青,等. 高尿酸血症肾脏损害的研究进展[J]. 中华肾脏病杂志, 2014, 30(010):794-798.




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