生长是儿童特有的、连续而复杂的过程，受遗传信息、内分泌激素调节、营养及组织特异性等多种机制调控。儿童生长模型可分为宫内和生后生长，其中生后生长主要以婴儿型、儿童型和青春期型三种模式为主。本期我们整理了生后生长中三种模式的特点，并整理生长迟缓/发育发育提前等相关内容，以供临床参考。

一般生后生长特点[1]

婴幼儿期生长

婴儿期(尤其6个月内)的生长仍维持了胎儿期主要受营养的调控的模式。出生6个月后，垂体分泌的GH系统开始呈现促生长作用，并逐渐替代了原营养代谢调控模式；至1岁以后，生长模式则几乎以促生长激素轴调控为主。因此，GHD患儿往往在2岁以后才显露出体格生长的异常。同样，遗传因素对生长的影响也因之自1岁以后才开始起作用，2岁以后充分显现。

儿童期生长

儿童期的生长主要受促生长激素轴调控，并可受遗传、营养、精神心理状态等影响。该阶段，儿童的生长速度下降并相对稳定于5~7m/年。但生长速率并非持续均质性而呈现快慢波动的周期性现象。因此，应至少动态追踪观察6个月(最好12个月)以上，才能确切评判生长速度是否正常。如果连续追踪一年以上的生长速度低于正常值的第三百分位，则次年生长速率能恢复至正常的几率仅3%。连续两年生长速率低于第25百分位或呈现下降趋势(衰减性生长)，均提示可能存在促生长激素轴方面问题。而国际上常用Tanner教授制作的儿童身高生长速率曲线图评估儿童生长速率[3]。

青春期生长

青春发启动后，体格生长进人生后生长的第二个高峰期，该时期的身高获得约占成人终身高的15%。青看期生长以身高快速增长为特点，也可人为分为三个阶段（起点阶段、身高突增阶段以及减速阶段）。在身高突增阶段（PAV），女孩一般于初潮前1.32+.78年，Tannar II-III期时呈现，幅度7~8cm/年，一般持续1-3年；男孩较女生稍迟2年左右，PAV多数于Tannar III-IV期时出现，幅度9-11cm/年，至Tannar V期则身高突增基本完成。

生长迟缓/发育提前的应对策略

生长迟缓患儿多患有生长激素缺乏症（GHD）或特发性矮小（ISS）等疾病。值得注意的是，临床诊断GHD、ISS时应综合考虑患者的病史、实验室检查、营养情况，不能仅凭生长激素激发试验峰值水平诊断。此外，生长迟缓患儿的干预，需要先明确导致其生长迟缓的原因，才能正确评估疗效。如ISS诊疗国际共识提出，接受GH治疗的ISS患者，4-7年平均成年终身高增长3.5-7.5cm。因此，当对被诊断为ISS的个体启动GH治疗前，医生应认真评估可能达到的“追赶目标”，以专业的态度与家长讨论达到家长期望值的可能[2-3]。

而发育提前多见中枢性性早熟（CPP）患者，临床常应用GnRHa治疗CPP患者，其机制为经GnRH受体降调节而抑制垂体促性腺激素的释放，进而抑制性激素的分泌，延缓骨龄进展，最终保留骨生长板的生长潜能[4]。但CPP患者在GnRHa治疗中会发生线性生长速度下降的情况。因此，临床上制定CPP患者的治疗方案时应需要充分评估终身高和生长速率，及时联合GH避免错过生长空间[5]。建议临床医生首诊时告知患儿父母，使用 GnRHa 治疗会出现生长减速的情况，需联合使用生长激素。

总结

儿童的生长发育评估过程中，应特别注意儿童的生长速率是否降低，性发育是否提前。在诊断时须注意激发试验非GHD/ISS的诊断金标准，在治疗时应合理评估患者的生长潜力及追赶目标，及时予GH治疗，避免错过生长空间。