1.什么是神经病理性疼痛？

1994年国际疼痛研究学会（IASP）的神经病理性疼痛的定义是“疼痛开始于或起源于外周或中枢神经系统的损伤或功能不良”。2001年该定义简化为“损伤或疾病侵袭到中枢神经系统或躯体感觉系统所导致的疼痛”。这里所说的损伤是指微观或宏观可以识别的与神经系统直接相关的损伤，有别于皮肤、肌肉、软组织和内脏损伤。疾病是指特定的侵犯神经系统的疾病，如自身免疫性疾病、炎症、第二信使系统或离子通道的病理状态。限定为躯体感觉系统损伤可以和神经系统其他类型的损伤相区别，如运动系统损伤引起的痉挛、僵直、肌痛。中日友好医院全国疼痛诊疗中心杨克勤

　　神经病理性疼痛原因众多，包括物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍和一些非病毒性疾病。有报告指出，癌症患者约1/5存在神经病理性疼痛，较典型的有放疗后疼痛或化疗后外周神经病变导致的疼痛、神经受压后疼痛，也包括合并带状疱疹、复杂性区域综合征等发生的疼痛。在癌痛伴有突发性疼痛的患者中，约1/4患者的疼痛有神经病理性疼痛成分在内。

2.神经病理性疼痛的诊断

　　神经病理性疼痛还没有统一的诊断标准。综合起来，诊断要素不外乎：①有明确的神经损伤病史和病理学改变；②疼痛的性质表现为烧灼样痛、电击样痛、刺痛、放射痛等，并可能出现自发痛、疼痛高敏或感觉异常；③功能缺失表现为神经损伤后的感觉或运动缺失，所有的疼痛都发生在受损神经或传导通路的神经支配区域内，也可出现自主神经症状；④对常规镇痛治疗仅部分敏感，而抗惊厥和抗抑郁药物治疗则有较好疗效。

　　病史神经损伤病史提示了神经病理性疼痛的可能性，应仔细分析病因。疼痛的性质也是重要的诊断线索。在原发损伤愈合后出现自发性疼痛，提示疼痛通常不是由于伤害感受器的冲动所致，而是由于神经系统的异常兴奋（中枢敏化）所引起。疼痛高敏和异常感觉（疼痛）是支持诊断的重要症状，前者指轻度的伤害性刺激导致重度的疼痛，又称痛反应过度，后者指原本舒适的刺激如轻柔触摸或温水刺激也导致疼痛。

　　查体感觉神经检查应要求患者划出疼痛分布区域，以便发现疼痛的皮区或周围神经分布模式，应注意检查时用棉签或细针测试比用手指测试更为敏感，痛觉或温度觉的改变比位置觉和震动觉更敏感。神经病理性疼痛是神经损伤后的矛盾现象，正常情况下切断神经应该导致麻木、感觉消失，但此时却出现正常压力负荷下或深度触诊时诱发的疼痛以及去神经部位的疼痛高敏。

　　辅助检查包括肌电图和神经传导试验、影像学检查、穿刺性皮肤活检、定量感觉躯体测试（QST）等，此外还有多种神经病理性疼痛诊断问卷表可供参考。

3.神经病理性疼痛的治疗

　　由于病因复杂，神经病理性疼痛的治疗存在着不确定性。通常以NNT／NNH作为选择药物的依据，NNT指使1例患者疼痛减轻50%所需要治疗的患者人数，NNH指出现1例严重的、需要治疗的副反应的治疗总数。对具体患者还应分析疗效和副作用。一线治疗药物是抗抑郁药（三环类和SSNRI类）、抗惊厥药（加巴喷丁和普瑞巴林），外周神经损伤可用局部5%利多卡因贴剂或利多卡因和丙胺卡因贴剂治疗。二线药物包括阿片类药物（吗啡、羟考酮、左吗喃、美沙酮）和曲马多。三线药物包括局部辣椒素、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗心律失常药美西律、其他抗惊厥药、其他抗抑郁药等。局部用药和阿片类药物、曲马多可以单独或与上述两种药物同时使用。

　　以上药物治疗均有一定的试探性，一种或几种药物联合效果不好，均应改换其他类型药物，或使用物理及微创方法治疗。针对发病机制的多靶点治疗可能是有前途的发展方向。