荨麻疹非常常见，是一种以症状诊断的皮肤疾病，临床表现比较简单，主要是风团和血管性水肿。但荨麻疹的病因多种多样，发病机制复杂，特别是慢性荨麻疹。人们固有的观念认为荨麻疹是由过敏引起的，但实际上很多因素都可以引起荨麻疹的发生，如精神紧张、多种物理刺激、劳累、运动等，而真正的IgE介导的荨麻疹非常少见。

       临床上人们很少发现荨麻疹的发病具有与食物或吸入物的明确相关性，荨麻疹患者特别是慢性荨麻疹患者的过敏原特异性IgE的检出率很低，IgE介导的I型变态反应只占慢性荨麻疹发病机制中的很小一部分。荨麻疹表现为风团和血管性水肿，但是引起这些简单表现的原因及其机制却非常的复杂，包含了感染、自身免疫、物理刺激、神经递质等许多因素，在这些复杂的因素当中，IgE介导的I型变态反应只占了很小比重。

       肥大细胞是荨麻疹发病的核心环节。近年来的研究揭示了肥大细胞的许多新功能和特性，集中表现在肥大细胞表达的多种受体以及其分泌的多种介质。肥大细胞表面不同的受体赋予了肥大细胞对多种刺激的反应能力，在感染、神经精神刺激、自身免疫等因素的作用下，肥大细胞发生脱颗粒等效应，使组胺等介质及多种细胞因子释放，进而出现血管功能的变化，导致我们所看见的风团和血管性水肿。

       了解荨麻疹发病机制，可以帮助我们更合理地选择荨麻疹的防治方法。在难以控制肥大细胞活化的情况下，我们退而求其次，选择控制荨麻疹的症状也具有非常重要的意义，也可以大大提高患者的生活质量。目前最主要的治疗荨麻疹的方法是抗组胺药，对于绝大多数荨麻疹可以控制症状。对于难治性荨麻疹，可以加到4倍剂量的抗组胺药，其安全性也很好，但需要医生指导。

       近10年关于荨麻疹治疗最主要的进展是抗IgE抗体的应用。抗IgE抗体对于各种类型的荨麻疹均具有非常好的效果，包括物理性荨麻疹、胆碱能型荨麻疹、慢性特发性荨麻疹等等。其机制在于稳定肥大细胞的活性、降低其活化的阈值，避免被多种外源和内源机制所活化，尽管过敏原特异性IgE在荨麻疹的发病机制中并不发挥重要的作用。