骨质疏松是指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科杨明

一、老年人骨折疏松的原因：

1. 年龄因素  年龄增长，代谢减慢，骨形成小于骨吸收，骨量开始减少。

2. 绝经  女性绝经后雌激素水平下降，而雌激素在促进骨的形成与抑制骨吸收方面起着至关重要的作用，因此骨质疏松者女性多余男性。

3. 营养缺乏  钙与维生素D摄入少。钙是骨形成需要的一种材料，维生素D能促进钙吸收。青年成人每日需维生素D400IU，老年人为800IU。

4. 日照偏少  日光可促进人体当中的维生素D活化。活化的维生素D才能促进钙的吸收。人体维生素D3来源一半来自食物，另一半来自日光照射。老年人光照不足，可致维生素D3缺乏。

5. 缺乏运动  骨量与运动关系密切，运动员经过长期锻炼后骨骼变粗 密度加大骨折后局部固 定 肌肉瘫痪 航天飞行时的失重状态均可使骨骼变细 密度降低。

二、骨质疏松症的主要症状：

1. 疼痛  老年人骨质疏松最常见的症状是腰背痛，占骨质疏松疼痛患者的70%-80%。在老年性骨质疏松症病程中，由于骨吸收的不断增加，骨量的严重丢失，结果使骨的形态和结构受到破坏。在骨小梁表现为骨小梁变薄、变细、穿孔甚至断裂，在骨皮质表现为皮质变薄。

2. 身材缩短、脊柱变形 多在疼痛后出现，胸腰椎压缩，老年人骨质疏松时身长平均缩短3-6cm。

3.骨折  这是老年人骨质疏松最常见最严重的并发症。骨折多发生在股骨上端（髋部）、桡骨远端（腕部）和椎骨。骨质疏松发病缓慢 一般临床表现轻微 或仅有腰背部酸痛。若腰背痛突然加剧 则多预示发生骨折

三、骨质疏松的诊断：

临床上用于骨质疏松症的通用指标是：

1. 脆性骨折  指非外伤或轻微外伤时发生的骨折，这是骨强度下降的明显体现。也是骨质疏松的最终结果及并发症。常见为腕部（桡骨远端）、椎体、髋部（股骨上端）。发生了脆性骨折即可诊断为骨质疏松症。

2. 基于骨密度测定的诊断标准  世界卫生组织推荐的诊断标准：骨密度低于同性别、同种族正常人骨峰值不足一个标准差属正常（T值﹥-1），骨密度值在-1～-2.5之间为骨量减少（-2.5<T值<-1），骨密度低于或等于-2.5为骨质疏松（T值≤2.5）。骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多次骨折时为严重骨质疏松。建议老年人群定期做骨密度检查。另外，X射线检查在骨量减少到 ％以上能够显示 常规 X射线照片可显示管状骨皮质变薄 髓腔变宽 骨小梁数目减少 其间隙也增宽。

四、老年人骨质疏松的防治：

骨质疏松的预防包括尚无骨折疏松但有骨质疏松风险者，应防止或延缓其发展为骨质疏松并避免发生第一次骨折（一级预防）；以及已有骨质疏松，T值≤-2.5或已经发生脆性骨折要避免发生骨折或再次骨折。

完整的骨质疏松预防和治疗措施包括基础措施、药物干预及康复治疗。

（一）基础措施的内容包括：

1.调节生活方式  ⑴富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食。⑵适当户外活动与日照，有助于骨健康的体育锻炼与康复治疗。⑶避免嗜烟、酗酒、慎用影响骨代谢的药物。⑷采用防止跌倒的各种措施，如拄拐等。注意是否有增加跌倒风险的疾病和药物。⑸加强自身和环境的保护措施，（包括各种关节保护器）等。

2.骨健康基本补充剂  ⑴钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入量800mg是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女与老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙为400mg，故平均每日应补充500～600mg。钙摄入可缓解钙的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松时应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。⑵维生素D:对促进钙的吸收、对骨骼的健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。成年人推荐剂量为200单位（5µg）/天，老年人因因缺乏日照以及摄入与吸收障碍，常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800单位（10～20µg）/天，用于治疗骨质疏松时剂量为800～1200单位/天。

（二）药物干预： 

许多人认为骨质疏松就是简单的缺钙，其实不然。医学研究证实仅仅服用钙片和维生素D是不能有效治疗骨质疏松和预防骨质疏松骨折的。维生素D是促进钙吸收，钙是骨形成需要的一种材料。人体骨内有2种细胞，一个是成骨细胞，一个是破骨细胞。正常情况下，骨的新陈代谢是通过成骨细胞形成新骨，破骨细胞把旧骨分解吸收，人的一生中骨的形成和吸收不断动态平衡的进行。在儿童期和青少年期骨形成大于骨吸收，骨质增加，骨骼不断强壮，在30-40岁骨形成和骨吸收处于平衡状态，骨量维持在较高的水平。女性40岁男性50岁以后，骨形成小于骨吸收，骨量开始减少，这时候如果再有一些危险因素存在或者是其他疾病，导致破骨细胞活性增加，骨的吸收加快，或者成骨细胞活性下降骨形成减慢，骨量减少，这些都可以导致骨质疏松，如果单纯补充再多的钙也没有用。抗骨质疏松药物主要有：

1.双磷酸盐类  （1）阿伦磷酸钠，商品名有福善美、固邦等。其作用机制是抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。口服 70mg 每周一片，为避免药物对食道及胃部的刺激，建议空腹服药，用200-300ml开水送服，服药后30分钟不能平卧，应站立或坐立。期间不能进食牛奶、果汁、等饮料。（2）唑来磷酸注射液  唑来磷酸5mg 静脉滴注至少15分钟，每年一次。

2.降钙素  是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞的数量，从而阻止骨钙释放入血，防止骨量丢失，降低血钙，故名降钙素。降钙素的另一特点是能明显缓解疼痛，对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的疼痛以及骨肿瘤疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松患者。

3.雌激素类  雌激素也能抑制骨丢失，绝经妇女正确使用雌激素治疗，总体是安全的，适应于60岁以前绝经前后的妇女，特别适用于有绝经症状和生殖道萎缩的病人。但已有乳腺癌与子宫内膜癌的患者禁用。

4.甲状旁腺素  甲状旁腺素是当前促进骨形成的代表性药物。小剂量的甲状旁腺素有促进骨形成的作用。20ug/天，皮下注射。商品名有复泰奥（特立帕肽）。

5.选择性雌激素受体调节剂  化学名：雷洛昔芬，商品名有：易维特。该药在骨骼上表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺与子宫。60mg/片，每日一片。

6.锶盐  锶是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。人工合成的锶盐雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞与破骨细胞，具有抑制骨吸收与促进骨吸收的双重功效，是新一代的抗骨质疏松药物。

7.活性维生素D  包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基骨化醇（α-骨化醇）。适当剂量的维生素D能促进骨形成与矿化，并抑制骨吸收。活性维生素D还能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。治疗骨质疏松时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。

（三）康复治疗：

运动是保证骨骼健康的成功措施之一。不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童时期增加骨量，成人获得骨量并保持骨量，老年人保持骨量减少骨丢失。运动可以从两方面预防脆性骨折：提高骨密度与预防跌倒。康复治疗建议：

1.运动原则  个体原则：由于个体生理状态与运动机能的差异，选择适合自己的运动方式。评定原则：每个人在选择运动方式时应进行营养、脏器功能等方面的评估。产生骨效应原则：负重、抗阻、超负荷和积累的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼骨量增加。

2.运动方式  以负重运动、抗阻力运动为宜。例如：快步走、哑铃操、举重、划船、蹬踏运动等。

3.运动频率与强度  现无统一标准，建议：负重运动每周4～5次，抗阻力运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀感，休息后次日这种感觉消失为宜。