骨质疏松症是一种慢性病，是由于多种原因导致的体内骨代谢异常，全身骨量减少、骨骼的微小结构发生异常变化的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症并没有独特的表现，早期可以无任何不适表现，往往是在骨折发生后经X线或骨密度检测后，才发现已患有骨质疏松，故大家常说骨质疏松症是一种"“静悄悄的疾病”，可以说不知不觉中我们的骨骼被偷空了，那么，究竟是谁偷空了我们骨骼呢？又该如何追回呢？

提防引起骨质疏松症的疾病因素

引起骨质疏松症的原因很多，除了我们平常知道的年龄因素之外，疾病影响以及药物因素不容忽视。



1.年龄因素  随着年龄的增加，人体各个器官功能都在逐渐下降，骨骼也不例外。骨质疏松症可发生在不同性别和年龄，但多见于绝经后女性和中老年男性，且随年龄增加发病率迅速增高。引起中老年人骨质疏松的原因十分复杂，其与下列因素密切相关。



中老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一，无论男女均存在这个问题；无论是男性还是女性，其骨密度均在30～40岁达到高峰，此后随着随者年龄的增长，性激素水平下降，人体内调节钙代谢的激素分泌失调等原因可致使骨代谢紊乱，骨的吸收增加，骨密度逐渐下降。特别是女性绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加更为明显，所以女性比男性更易发生骨质疏松。一般来说，女性在绝经当年会流失全部骨质的10%，随后每年流失2%～5%，一生可丢失峰值骨量的30%～40%。



老年人由于多种原因可致消化功能下降，常存在营养吸收障碍，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，影响骨代谢。



随着年龄的增长，户外运动减少，阳光接触减少导致维生素D不足，也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。



2.疾病影响可诱发骨质疏松的疾病有很多，如原发性甲状旁腺功能亢进症、类风湿性关节炎、慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全和恶性肿瘤等疾病；另外一些疾病导致的废用性骨质疏松也要引起重视，骨骼的新陈代谢与负重和运动密切相关，人体一旦运动能力受限或功能障碍，患肢负重和肌肉收缩减少等会诱发骨质丢失，也导致骨质疏松，如偏瘫或截瘫等长期卧床的患者及骨折后肢体长期制动等会引起废用性骨质疏松。



3.药物因素  临床上，由于各种慢性病治疗用药导致的骨量丢失并不少见，药物诱发骨质疏松的主要机制是打破了破骨和成骨之间的平衡，使骨内环境出现异常，导致骨质丢失加快，从而诱发骨质疏松。如过量使用糖皮质激素而诱发的骨质疏松，是目前最重要也是研究最多的药源性骨质疏松。研究表明，在开始接受糖皮质激素治疗的3～6月期间，骨量丢失最为迅速，约40%的接受糖皮质激素治疗患者会发生骨折。可诱发骨质疏松的药物，还包括质子泵抑制剂、抗癫痫药、选择性5-羟色胺受体抑制剂、噻唑烷二酮类、芳香化酶抑制剂、抗逆转录病毒药、钙调神经磷酸酶抑制剂、雄激素阻断治疗剂和化疗药等。



4.其他因素  嗜烟酗酒、高盐饮食、过度偏食、盲目减肥、缺少运动等不良生活方式，以及钙质、维生素D摄入不足等，都可诱发或加重骨质疏松。



防治骨质疏松的基础措施

骨质疏松就象“贼”一样，不知不觉地偷走了我们的骨骼，使我们的骨量丢失，那么我们该如何把偷走的骨骼追回来呢？对于骨质疏松，如果我们能及早预防、积极干预和治疗，常可终生拥有一副健康的骨骼，防治骨质疏松症的基础措施如下。



1.运动锻炼  科学合理的运动对预防骨质疏松特别重要，运动可以刺激骨骼生长、经常用力可以增加骨质的生成，增加骨质的硬度；运动还可以刺激某些微小因子的产生，促进骨生长，减少骨质的分解。已经发生骨质疏松的患者，运动方案要遵守四大原则：个体化、循序渐进、坚持锻炼、医生指导。另外，应该增加户外活动的时间，促进日照和活性维生素D的转化。



2.合理膳食并改变不良的生活习惯  注意富含维生素D和钙的食品的补充并戒烟、限酒。



3.积极治疗原发病  针对可能诱发废用性骨质疏松的疾病如下肢骨折、偏瘫、截瘫等无法下床活动的疾病，积极治疗，尽快恢复肢体运动功能才能更好地防止骨质疏松症。另外积极治疗原发病也有助于可能减少可能引起骨质疏松的药物的用量和缩短疗程，避免药物性骨质疏松的的发生。



骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松主要有如下常用药物。



1.钙剂  钙是骨骼形成所必需的一种微量元素。补充足够的钙剂不但可以纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还可以保证骨量提高。适量的钙可减缓骨丢失，改善骨矿化。如果钙剂与维生素D联合应用效果会更明显。



2.维生素D、活性维生素D及其类似物  维生素D不但可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，而且还可促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经-肌肉组织的协调性。骨质疏松症患者中常存在严重的维生素D缺乏现象，因此补充维生素D、活性维生素D及其类似物对骨的健康发挥重要的作用。活性维生素D及其类似物包括骨化三醇和α-骨化醇。骨化三醇不需经过肝肾羟化就有活性效应，故名为活性维生素D，适用于老年人、肝肾功能不全及维生素D代谢障碍者。



3.骨吸收抑制剂  骨吸收抑制剂通过抑制破骨细胞的骨吸收作用起到治疗骨质疏松的作用，常用的药物有双磷酸盐类、性激素类、选择性雌激素受体调节剂和降钙素四类骨吸收抑制剂。



（1）双磷酸盐类药物能抑制破骨细胞介导的骨吸收，有效增加骨密度，是最有效的骨吸收抑制剂，主要药物有阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、依替膦酸二钠、氯替膦酸二钠等。



（2）性激素类药物及雌激素受体调节剂通过雌激素与成骨细胞上的受体结合，促进成骨细胞分泌胶原酶、释放多种生长因子、细胞因子等来促进骨有机质合成和骨重建，同时还可直接抑制破骨细胞性骨吸收。主要适用于骨折风险高的相对较年轻的绝经后妇女，特别是伴有潮热、盗汗等绝经症状的患者。常用药物有：尼尔雌醇、雷洛昔芬（雌激素受体调节剂）。



（3）降钙素特异性地直接作用于破骨细胞，减低它的活力与数量；具有周围与中枢性的止痛作用-抑制疼痛介质的释放、阻滞其受体、增加β内啡肽释放；现临床应用的有鲑鱼降钙素鼻喷剂、鳗鱼降钙素注射液。



4.促进骨形成的药物：甲状旁腺激素类似物。小剂量甲状旁腺激素有促进骨形成的作用，能有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。一般应用于严重骨质疏松症或对其他抗骨质疏松药物不耐受的患者。常用药物有：甲状旁腺激素-盐酸西那卡塞及特立帕肽（甲状旁腺激素类似物）。



5.新一代的抗骨质疏松药物：锶盐。雷奈酸锶为新一代的抗骨质疏松药物，可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收、促进骨形成的双重作用；可显著提高骨密度，降低绝经后骨质疏松症患者椎骨骨折40%-50%）及非椎骨骨折（6%）的风险；锶盐可作为治疗绝经后骨质疏松症双膦酸盐的替选药物。



6.维生素K2  可提高血中骨钙素水平，减缓骨密度下降，对老年性和绝经后骨质疏松症均有效。临床制剂有：维生素K2软胶囊。



7.中医中药类。