心力衰竭（heart failure）
简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
心衰患者体内水和钠总量都高于正常，发生低钠血症是因为水的潴留大于钠的潴留而不是钠的绝对缺少，所以心衰低钠都是高容量的，至少是等容量的，但高容量的居多。

心衰低钠的病理生理

心衰的时候有高心排低阻力，如贫血和甲亢患者，但更多的是低心排，这两种情况都会导致动脉充盈不足。动脉血供应不足激活神经内分泌系统，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、交感神经系统。

现在研究发现其实血管加压素(AVP)系统也是被激活的，年龄相匹配无心衰者，其AVP水平只有1.7pmol/L，非常低，很难测出。当心功能I级时升到4.9 pmol/L，心功能II级时更高，达5.5 pmol/L，当心功能III级时有个小飞跃，达13.4pmol/L，与对照组相比有显著差异(P<0.05)，心功能IV级时AVP水平更高，达26.9 pmol/L，与对照组相比P<0.001。

神经激素激活导致肾脏灌注降低、水钠排泄障碍，水钠潴留在左心衰患者身上表现为肺淤血，右心衰患者表现为下肢水肿、腹水、肝大等。

低钠血症治疗原则和步骤

当碰到低钠血症患者时，首先要判断低钠的严重程度。现在越来越多专家认可，低钠的严重程度不能单靠血钠水平判断，而应该更多地参考其相关症状。按照症状，分为3个级别。

01严重低钠血症的处理原则-快速
当患者因低钠而发生昏迷、迟钝、惊厥、呼吸困难、呕吐等症状时，需快速纠正血钠水平。首先高渗盐水也就是3%的氯化钠进行治疗，血钠上升后限水或者使用普坦类药物治疗。

02
中等症状低钠血症的处理原则-辨别容量状况

如患者有精神状态变化，如定向障碍、意识混乱、原因不明的恶心和步态不稳等，首先要辨别其容量状况。

如果是低容量，也就是患者是真性缺钠，患者体内水的总量和钠的总量都是低的，这些患者应该补钠，可静滴生理盐水或者口服钠盐。

如果患者是等容量，也就是患者体内钠的总量基本正常，但是水多了，典型的就是SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)，这些患者总体不建议使用高渗盐水，因为这些患者体内钠的总量并不少，这些患者对于普坦类药物比较敏感，也可选择限液治疗。

还有一种低钠是高容量的，心衰低钠基本属于这一类，这些患者身体内钠的总量和水的总量都是增加的，但是水比钠多得更多，将钠稀释了。这些患者是禁用高渗盐水的，可能会增加水负荷、加重心衰。这些患者使用普坦类药物来纠正低钠血症是最理想的，即可纠正低钠也可排出多余的水，同时消除容量超负荷，一举两得！

03
轻度或无症状低钠血症的处理原则-先尝试限液
如果患者有低钠，但症状轻微或者没有明显症状，该如何处理呢？
这些患者首选限液治疗，但是要注意这些患者的限的不仅仅是喝的水，包括所有液体，比如饭和水果里所含的水分。这些患者每天总的入液量最好少于尿量500cc，一般不限制钠和蛋白质的摄入。
但是限液治疗的成功率并不高，发表的一个5000人的低钠注册研究显示：限液并不比不治疗更有效。

限液失败的征象：
1、患者尿渗透压高(>500mOSm/kg H2O)；
2、尿钠和尿钾浓度之和大于血钠；
3、24小时尿量小于1500ml；
4、限制入液量小于1000ml，24-48小时血钠升高< 2mmol/L/d。
如有这些情况，可改为使用托伐普坦治疗。低钠注册研究显示：普坦类药物治疗低钠血症有效性高于其它方法，包括限液和等渗盐水。
且EVEREST研究显示，对于心衰低钠，托伐普坦不仅能最有效升高血钠，还能改善严重低钠(<130mmol/L)患者的预后。

入院血钠140mmol/L住院死亡率最低

1986年Lee和Packer的研究将心衰患者分成两组，一组血钠大于130mmol/L，另一组小于等于130mmol/L，血钠低的那组生存率显著降低，P<0.001。可以看出低钠与心衰预后不良相关，但是一直没有引起大家的特别关注。

2003年的EFFECT研究旨在建立住院心衰患者死亡预测模型，该研究入选了2624例患者，证明血钠低于136mmol/L是30天死亡率和1年死亡率的危险因素。
这个发现再次在OPTIMIZE-HF研究中得到验证。OPTIMIZE-HF包括259家医院的48612例心衰住院患者，入院时血钠水平与住院死亡率相关。当入院血钠140mmol/L时死亡率最低，血钠为135、137mmol/L时死亡率已经升高了，这尚在我们认为的正常范围内。

入院血钠与住院死亡率关系不仅限于心衰患者。波士顿某医院进行了除产科外所有患者(5万例)入院血钠水平与住院死亡率分析，同样显示入院时血钠140mmol/L时死亡率最低，到135、137mmol/L死亡率就开始增加了，如果低于130、125mmol/L，死亡率明显增加。

纠正低钠能够改善神经症状

低钠血症的纠正不仅是一个实验室数据的改变，还会带来神经症状的改善，全新血管加压素受体拮抗剂托伐普坦的低钠核心SALT证实了这一点。根据SALT 研究SF-12量表分析结果显示：研究中的的低钠血症患者，他们治疗前评分为43，非常接近抑郁的临界值，在接受托伐普坦治疗后，患者的精神综合评分有了显著提高，也就是患者精神相关症状如活力、社交功能即表达情感能力获得改善。按低钠不同程度以及不同病因进行亚组分析，结论相同。这充分说明：使用托伐普坦治疗低钠是有价值的，改善的不仅是一个实验室数据，且能改善患者的脑力活动能力。

根据美国成人SF-12量表精神评分的分布，成人的中位数值为53，平均值为50，评分越高，代表脑力活动能力越强。精神科专家将42分定为抑郁的分界点，也就是当患者SF-12评分低于42分时，精神科认为该患者应该接受抗抑郁治疗。

新发现-低钠血症增加摔跤和骨折风险

近几年有新的发现：低钠血症会导致摔跤和骨折。爱尔兰的一个研究发现：包括1408例女性患者，分析血钠水平与骨折的危险比，当血钠低于135mmol/L时，危险比显著增高。该结论得到另外几个国际临床研究的验证。毫无疑问：低钠血症增加骨折风险。

低钠导致骨折的两个主要原因：

首先低钠血症患者步态不稳。Renneboog记录和比较了低钠血症患者的步态。当患者处于低钠状况时，患者步态的歪歪扭扭，总是偏离中线。当血钠升高后，步态有显著改善。研究发现低钠血症患者步态不稳的主要原因是脑内的重要神经递质谷氨酸减少。

其次低钠血症导致破骨细胞增加、骨质丢失。血钠水平持续3个月达到115mmol/L的大鼠股骨与正常血钠大鼠股骨相比，骨质丢失显而易见