钠离子是细胞外液中主要的阳离子，血浆钠离子浓度是血浆渗透压的决定性因素，低钠血症多指低渗性低钠血症，又分为高容量性、正常容量性和低容量性低钠血症。研究表明低钠血症可增加住院患者的死亡率，甚至轻度低钠血症(130～134mmol/L)也与多种不良临床结果相关，如步态不稳、摔倒、脆性骨折、再住院率等。动物试验结果表明低钠血症可能会加速小鼠衰老，包括骨质疏松、心功能减退、骨骼肌萎缩、性腺功能降低及体脂含量减少等。

低钠血症随着年龄增长而发病率逐渐升高，这可能与高龄时共病发生率增高、增加服用导致低钠血症的药物以及维持内环境稳态能力下降有关。Siregar等对1295例低钠血症患者进行横断面分析结果显示，60岁以上老年人的发病风险为年轻人的2.548倍。

1.临床表现：
临床表现的严重程度取决于起病急缓和患者身体状况等因素，症状可无或较轻，如头痛、注意力不集中。急性或重度低钠血症患者的症状较明显，主要有脑水肿和肺水肿两类临床表现，具体表现为意识改变、癫痫、昏迷、呼吸暂停、死亡；介于两者之间可能表现为恶心和精神状态改变等。

2.分类
等渗性和假性低钠血症：等渗性低钠血症多见于行腹腔镜、膀胱冲洗和经尿道前列腺切除术患者，术中使用大量的轻度低张冲洗液所致。假性低钠血症多见于严重高脂血症及异常高蛋白血症患者，疾病过程中血钠降低只是假象，事实上血钠及渗透压正常，如多发性骨髓瘤患者。
高渗性低钠血症：临床上多见于甘露醇静脉滴注或糖尿病患者，血糖水平升高，血浆中渗透活性物质增加，细胞内水分外移，血钠浓度因此降低，每增加3mmol/L葡萄糖或甘露醇，血钠浓度降低约1mmol/L。

低渗性低钠血症：高容量性低渗性低钠血症多见于心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急慢性肾功能衰竭患者，多有水肿或体液增多的临床表现，血浆相关生化标志物水平升高。低容量性低渗性低钠血症除了原发病的临床表现外，还可有直立性低血压、心动过速、皮肤黏膜弹性减低、红细胞比容增加、尿素氮/肌酐比值增加等血容量不足的临床表现。尿钠浓度＜30mmol/L多见于胃肠道失钠、胰腺炎、大量抽放胸腹水、大面积烧伤等。尿钠浓度＞30mmol/L多提示肾性失钠，主要见于应用利尿剂、失盐性肾病、盐皮质激素缺乏、脑性盐耗综合征及肾小管性酸中毒等。等容量性低渗性低钠血症中抗利尿激素分泌不当综合征是最常见的原因，尤其多见于老年人。该病以水钠调节障碍、等容量性低渗性低钠血症、尿液稀释功能受损为基本特征。诊断标准:①血钠浓度＜130mmol/L；②尿钠浓度＞20mmol/24h且常＞30mmol/24h；血浆渗透压＜270mOsm/(kg·H2O)；③尿渗透压大于血浆渗透压，尿渗透压＞100mOsm/(kg·H2O)；④甲状腺、肾上腺和肾功能正常；⑤无水肿、腹水或脱水体征，细胞外液容量未减少；⑥近期没有使用过利尿剂。

3.治疗
①治疗原发病：相关心、肝、肾功等脏器疾病的诊断与治疗；补充糖皮质激素、甲状腺激素；停用导致低钠血症的药物等。

②限水治疗：根据尿渗量和血浆渗量比值来计算自由水的清除率，如果比值＞1.0则限水无效;比值0.5～1.0饮水量应0.5L；比值＜0.5则饮水量应小于1L，限水后24～48h需检查血钠水平来评估限水是否有效，如果血钠水平没有上升，则证明限水无效。

③补钠：每天钠的摄入总量不超过5～6g。慢性(＞48h)和轻度低钠血症患者如无症状或症状较轻，口服补钠即可，饮食可高盐。对于癫痫、意识障碍等症状严重的低钠血症患者，首先静脉给予3%高渗性盐水。指南建议是首次负荷剂量100ml，3%高渗性盐水静脉推注(≥10min)，最多重复3次直到症状消失，纠正目标是血钠浓度比治疗前上升4～6mmol/L。治疗期间每6、12、24、48、72h监测血钠水平以避免过度、过快地纠正低钠血症而导致渗透性脱髓鞘综合征发生。相对安全的范围为:血钠上升速度＜6mmol/L(输入后6h内)、＜8mmol/L(输入后24h内)、＜14mmol/L(输入后48h内)、＜16mmol/L(输入后72h内)。高容量性低渗性低钠血症患者为稀释性低钠血症，补钠需谨慎，因补钠可能会导致水肿加重。

④精氨酸加压素受体拮抗剂：对于限水24～48h内血钠浓度升高不明显或不耐受限水患者；该药可促进自由水的排泄而没有电解质损失，可迅速、有效地升高血钠浓度。拮抗剂和受体有更高的亲和力，从而有效阻滞精氨酸加压素和受体结合，影响水通道蛋白2(AQP-2)由肾集合管主细胞内囊泡插入到质膜上，进而影响水重吸收，导致大量水排泄同时没有电解质丢失，血钠水平上升。包括托伐普坦、利伐普坦、莫扎伐普坦等药物经口服给药，考尼伐坦通过静脉途径给药。

临床上低钠血症往往为多种疾病共同导致的结果，临床医师应仔细分析，避免漏诊，加强对低钠血症的早期诊断，同时应了解引起低钠血症的常见原因，提高对低钠血症的认识与诊断水平，才能降低发病率和死亡率。