最近，一款新的仪器被用于临床（图1），治疗肢体严重缺血，该产品外观如同心脏起搏器，也和起搏器一样，发出规律的电信号，通过特定的电刺激，阻断使血管收缩的神经冲动，使血管扩张。

图1 脊髓刺激仪

所谓肢体严重缺血，是指因为外周动脉的闭塞性疾病进展恶化，导致肢体主干血管堵塞，肢体末端微循环严重灌注不良，导致远端躯体组织的营养障碍，严重的会发生坏死，导致截肢（图2，图3）。肢体严重缺血在临床上主要见于下肢动脉硬化、糖尿病足、脉管炎、雷诺氏病（图4）等各种风湿免疫性血管炎。前两者多见于老年人，后几种往往见于年轻患者。

图2 下肢缺血趾端坏疽

图3 动脉硬化的CTA图像

图4 雷诺氏病导致手指指端坏疽

对于肢体严重缺血的患者，目前主要的治疗方法是介入和外科手术，所谓介入治疗就是通过体表一些部位穿刺血管，将球囊送至特定的闭塞段血管，在血管腔内扩张，必要时放置支架开通动脉（图5）。这是目前的主流治疗方法，创伤小，回复快，大多数局麻下就可以完成。所谓搭桥，就是用自体静脉或人造血管在闭塞段上下两端架起桥梁，将血液越过闭塞段直接送到远侧通畅的血管（图6）。这种方法创伤稍大，一般全麻，需要1-2周才能拆线，由于有人造移植物，需要抗生素预防感染。这两种方法都是血管再开通的方法，缺点是新开通的血管内表面不光滑，易形成血栓。

图5 下肢动脉介入治疗球囊扩张

图6 下肢动脉的搭桥手术，图中白色为人工血管，术中要打隧道，将人工血管经隧道引至两个切口

正常血管内表面有一层特殊的细胞，具有抑制血栓形成的作用，重新开通的血管没有这层细胞，因此很容易再次形成血栓，所以介入手术后的患者需要长期口服抑制血栓的药物。即便如此，由于有新的创面（重新开通的血管内壁或搭桥的吻合口），机体的修复过程导致的瘢痕可能会使血管重新狭窄或闭塞（医学上叫内膜增生）。为抑制这种过度的内膜增生，有时候医生会使用内膜旋切、药涂球囊或支架，放射球囊、冷冻球囊等方法，但仍无法完全避免血管的再次闭塞。许多患者会面临开通——闭塞——再开通——再闭塞反复的手术，增加患者的痛苦和经济负担。
很早以前，医生们就已经知道，人体的血管是有沟通的，当一段主干血管逐渐闭塞的时候，这些沟通的血管有可能逐渐扩张，这就是我们所说的侧枝。我们还知道，当血管受到寒冷、吸烟、和一些神经性内分泌因素的影响，可以收缩，一些原本有狭窄的血管的收缩，可以导致血流中断，而血流一旦停滞，就可能形成血栓。由此，临床药理学家开发出许多血管扩张的药物，一方面扩张病变狭窄的血管，另一方面扩张侧枝，帮助改善一些病情不算太严重的患者肢体缺血。
 血管收缩扩张的神经叫植物神经（交感神经），从神经入手，一些外科医生会给患者做交感神经切除术，由此部分患者的缺血症状可以得到缓解。但交感神经切除是不可逆的，而交感神经除了控制血管收缩舒张之外，还有其他一些作用，包括控制出汗，腰交感神经可能还参与性功能。由此可能带来一些副作用。那么有什么办法，可控性的阻断交感神经呢？
这款血管起搏器就可以实现非血管再通的改善血供，其原理是通过在脊髓外埋入一个电极，发射一定强度的电信号，刚好阻断相应节段的交感神经，使该节段神经支配的血管都扩张，从而改善血（图7）。由于不是在血管腔内操作，避免了血管内膜损伤导致的急性血栓形成，又避免了后期的内膜增生，术后无需长期用药。电信号的强度可调，对交感神经没有器质性损害，电刺激本身还可以促进内源性吗啡样物质的释放，可以缓解疼痛，对一些因缺血疼痛长期使用镇痛药物的患者，可以减少药物依赖

图7 植入位置

这款血管起搏器，其原理大家早就知道，国内早在上世纪60-70年代就已经开展了一些针刺麻醉的尝试，其后许多专家也做了进一步的理论研究，但主要集中在电针刺激激发内啡肽对疼痛的缓解上，对电针引发的血管扩张反应研究开发不多。现在国外的这款产品已经成熟，并在临床推广应用，我们期待国内类似产品的出现，可以造福更多中国患者。

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