消化科门诊中部分患者的发病可能与恐癌心理和对疾病的不正确认知相关。因此，“去伪存真”确定真正的处置靶标，并取得患者的认可是医患沟通的首要任务。

事实上，国内外对 Barrett食管的认识，甚至诊断仍处于较混乱的局面。我国人群与西方人群存在种族差异。现阶段，我国人群中食管癌的发生率逐年下降，而食管癌的主要组织类型为鳞状细胞癌。Barrett食管只与腺癌有关。如果反流症状不严重，组织学炎症不显著，以及活检组织学观察没有不完全性肠化生和不典型增生，这样的 Barrett食管恶性变的概率极低，以至于无需特别随访和治疗。

事实上，萎缩性胃炎只有极少部分可能发展为胃癌（大约1-4%），著名的的“肠型胃癌”演变假说“萎缩一肠化一不典型增生一肠型胃癌”客观上未被相当比例的消化专科医师准确了解和掌握，各种渠道不准确、不恰当的信息给患者造成了近乎灾难性的心理应激。事实上，组织学上的胃黏膜炎症是每个人（包括健康人）均存在的。胃窦黏膜的腺体减少，见于生理性和各种病理性原因。随着年龄增长，各种损伤因素的积累，胃窦腺体的减少是“岁月的痕迹”。我国人群出现生理性胃窦黏膜腺体减少的年龄始于35～45岁。病理性胃窦黏膜腺体减少见于各种可能的病因：如幽门螺杆菌感染、胆汁反流、药物以及食物理化特征性损伤等。生理性和病理性的胃窦黏膜腺体减少在整个胃窦黏膜的分布是不均质的，虽然反复的胃镜检查获得的活检标本可对照性较差，但仍不失为一种好的定期复查方法。 

肠化是胃黏膜适应腔内理化环境而发生的适应性改变，严重程度和类型（如小肠型化生和结肠型化生；完全性肠化生和不完全性肠化生）受局部腔内环境（炎症以及反流至胃的肠内容物）的影响。临床上观察到的肠化胃炎虽然说和胃癌关系密切，但癌变的概率也只在5%左右。且目前的研究认为，小肠性肠化生一般不会癌变。

事实上，中国关于慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染是否清除的问题，一直争议不断。先前国内外都认为根除了幽门螺杆菌，胃炎就会治愈，因此，目前在我国存在着“逢幽必杀”的现象，导致医疗资源的浪费，也会因抗生素的反复应用，带来某些药物的不良反应及药物间的相互作用。由于耐药后幽门螺杆菌重新转为阳性，又会给患者再次带来新一次应激，造成抑郁、焦虑的复发。另外，幽门螺杆菌阴性患者，或者经根治幽门螺杆菌已经转阴的一些患者，上腹不适症候群并未消失，说明这些慢性胃炎患者的症状可能与幽门螺杆菌感染无关。目前指南中推荐的必须清除的情况是消化性溃疡；早期胃癌术后；胃MALT淋巴瘤；慢性胃炎伴胃粘膜萎缩糜烂。

至于幽门螺杆菌感染是否引起癌变的问题，国内外都存在着争议，正方支持幽门螺杆菌感染引起癌变；反方认为胃癌的发生是多因素的，环境、饮食，心理及遗传等因素协同影响癌变的发生。高幽门螺杆菌感染区，胃癌发病率并不高。根据我们实践中的体会，更倾向于多因素协同致癌理论。