僵硬的动脉可能引起代谢综合征

一项纵向出生队列研究的结果显示，动脉僵硬可能导致代谢综合征，而不是代谢综合征的后果。

发表在《米国生理学杂志》（American Journal of Physiology）上的一项新研究发现，动脉僵硬在代谢综合征出现之前就已经发生了。在从青春期后期开始的 7 年期间，对 3,862 人进行的研究中，僵硬度的进行性增加与疾病风险的累积增加相关。

东芬兰大学

似乎代谢综合征有了一个我们没有想到的新的危险因素。

结果显示了显著的性别差异：动脉僵硬度使男性代谢综合征的风险增加 9%，但对女性仅增加 1%。男性患代谢综合征的可能性是女性的 5 倍。

作者 Andrew O. Agbaje 医学博士是库奥皮奥东芬兰大学的临床流行病学家和研究员，他指出：

似乎代谢综合征有一个我们没有想到的新的危险因素。

既往大量研究表明动脉僵硬度与代谢综合征相关。但这项新研究首次发现了因果关系的证据。

Andrew O. Agbaje 博士

Agbaje 指出：

干预措施的重点是解决代谢综合征的组成部分，如肥胖、血脂异常、高血糖和高血压。但每 10 名男性青少年中就有 1 人可能独立地导致代谢综合征。我鼓励临床医生思考它在预防和管理代谢综合征方面的作用，不仅仅是作为结果，而是作为原因。

佛罗里达州劳德代尔堡儿科医疗集团的儿科内分泌科医师 Sissi Cossio 博士指出：

研究结果对医生有重要意义。

动脉僵硬度进展早于代谢综合征这一事实很重要，因为它可以作为疾病的早期检测标志物。

Sissi Cossio 博士

为了进行这项研究， Agbaje 和他的研究团队使用了英国布里斯托尔大学雅芳父母和孩子纵向研究收集的数据。动脉僵硬度采用颈-股脉搏波传导速度测量，即从上主动脉到下主动脉的血流速度。他们通过存在 3 个或更多的危险因素 (包括高胆固醇、高甘油三酯和高躯干脂肪量) 来评估代谢综合征。

研究者从 20 世纪 90 年代初的妊娠期开始对参与者进行研究，并从 17 ~ 24 岁开始测量动脉僵硬度和代谢综合征。

在 2009—2017 年的 7 年随访期间，代谢综合征的总风险翻了一番，这表明青春期的早期干预至关重要。

Agbaje 建议医生尽早开始治疗动脉僵硬和代谢综合征的其他标志物，并指出“17岁之后可能会发生不可逆的心血管健康损害”。

动脉僵硬可以通过体力活动和降低炎症的饮食改变来消除。

Agbaje 指出：

医生应该将有风险的青少年转诊到一个预防诊所，在那里他们可以接受监测，并每 3 个月接受动脉僵硬度、血脂水平、血压、血糖水平和肥胖的重复测量。

一年后的健康进展将是医生是否需要更积极的治疗方法的一个指标，因为在年轻人群中，归因于动脉僵硬的代谢综合征的风险需要大约 7 年的时间才能显著恶化。

Agbaje 还指出：

动脉僵硬可能导致疾病级联的几个潜在途径。

硬化的动脉会破坏流向肝脏和胰腺的血液，这可能会对它们的功能产生不利影响。这些器官的损害可能会增加胰岛素和 LDL 胆固醇血液水平，增加代谢综合征的风险。

动脉僵硬还可导致血压升高和胰岛素抵抗，从而可能诱导肌肉发生和血管发生。由此产生的肌肉量过多也可能增加患这种疾病的风险。

Cossio 承认，随着年龄的增长，代谢综合征的治疗效果会降低，但强调在改变生活方式和药物治疗的成人中，逆转是可能的。

Cossio 指出：

早期发现将给患者最好的机会逆转疾病，而 (初级保健医生) 是这一过程中的关键因素。

有风险的青少年应该在减肥或内分泌诊所接受治疗。治疗可能包括行为、手术和药物治疗干预。

有胰岛素抵抗、空腹血糖受损、棘皮病或糖尿病前期迹象的青少年应该开始使用二甲双胍作为一线治疗。

对于体重管理，她建议在≥12岁儿童中使用利拉鲁肽（liraglutide）、司美格鲁肽（semaglutide）和芬特明/托吡酯（phentermine/topiramate ）联合用药等抗肥胖药物。对于 16 岁或以上的青少年，单独使用芬特明是另一种选择。

进行这项研究报告的研究小组得到了 Jenny and Antti Wihuri 基金会、北萨沃地区和芬兰中部文化基金会、Aarne Koskelo 基金会、儿科研究基金会和芬兰心血管研究基金会等的资助。

高血压、高躯干脂肪量、高空腹血糖、高空腹甘油三酯和低空腹高密度脂蛋白胆固醇，其中任三项的存在均可描述代谢综合征。应用颈-股动脉脉搏波传导速度测定的青少年动脉僵硬度可能通过增加空腹胰岛素抵抗和低密度脂蛋白胆固醇在青年期引起代谢综合征。

附 1：代谢综合征

代谢综合征 (X 综合征，胰岛素抵抗) 是由胰岛素抵抗引起的伴有脂肪沉积和功能异常的多因素、多危险因素的疾病。它包括冠心病、糖尿病、脂肪肝和几种癌症的危险因素组合。

体征和症状

代谢综合征的临床表现包括:

高血压

高血糖

高甘油三酯血症

降低的高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)

腹部肥胖

胸痛或呼吸短促:提示心血管和其他并发症的增加

黑棘皮症、多毛症、周围神经病变和视网膜病变：见于胰岛素抵抗和高血糖或糖尿病患者

黄色瘤或黄色瘤：严重血脂异常的患者

诊断

根据米国国家心肺血液研究所 (National Heart, Lung, and Blood Institute, NHLBI) 和米国心脏学会 (American Heart Association, AHA) 的指南，当患者有以下 5 种情况中的至少 3 种时，即可诊断为代谢综合征：

空腹血糖≥100 mg/dL(或正在接受高血糖药物治疗)

血压≥130/85 mmhg(或正在接受高血压药物治疗)

甘油三酯≥150 mg/dL(或接受高甘油三酯血症药物治疗)。

HDL-C 男性 < 40 mg/dL 或 女性 < 50 mg/dL (或因 HDL-C 降低而接受药物治疗)。

腰围男性 ≥102 cm (40 英寸)，女性 ≥ 88 cm (35 英寸)；如果是亚裔米国人，男性 ≥90 cm(35 英寸)，女性 ≥ 80 cm(32 英寸)

为了解决专业指南之间的差异，NHLBI、AHA、国际糖尿病基金会 (International Diabetes Foundation, IDF) 和其他机构提出了代谢综合征的统一定义。

胸痛、呼吸困难或跛行 (可能的并发症症状) 的主诉可能需要进一步检查，包括以下检查:

心电图描记术 (静息 / 负荷心电图)

超声检查(血管，或静息 / 负荷超声心动图)

负荷单光子发射计算机断层显像 (SPECT) 或心脏正电子发射断层显像(PET)

应考虑对代谢综合征的其他病因或加重因素进行调查。例如，睡眠相关呼吸障碍，如阻塞性睡眠呼吸暂停，正变得越来越重要，成为代谢综合征的新危险因素。

附 2：动脉僵硬

动脉是输送氧气和重要营养物质到身体所有重要器官和外周的血管。心脏将血液泵入这些血管，每一次脉搏血液就流向远端循环。

随着每一次脉搏转换成充分的循环，一个系统就形成了。在每次收缩期 (心脏跳动)，心脏挤压以泵出血液。在每次舒张期 (两次心跳之间的时间)，心脏有时间充满血液。

脉压和动脉僵硬度

当血管具有高顺应性或低硬度时，收缩时施加在血管或动脉壁上的压力最低。因此，动脉壁有弹性和高度顺应性的人脉压较窄。

脉压是收缩压减去舒张压。这反映了低主动脉壁张力。低壁张力也意味着心脏的负荷低。

血管壁越硬，脉压就越宽，心脏就需要更多的工作来将血液泵入动脉。动脉壁较硬的人，每心搏输出量只有一小部分可用于血液循环而不增加血压。

因此，为了弥补外周血液的缺乏，血压升高。因此，这些人的收缩压和脉压相对较高，而舒张压较低。

是什么决定了血管壁的僵硬

动脉壁的僵硬取决于动脉壁内的结构成分，如肌肉、弹性蛋白和胶原蛋白。当管壁膨胀时，它们承受着管壁上的压力。

血流的阻抗是变化的压力和它产生的流量之间的关系。它包括:

血流阻力

弹性扩张期间储存的能量

用于加速血柱的能量

在循环系统中有几个部位存在阻塞阻力或阻抗。这包括动脉分支点，血流停滞的地方，以及管腔直径由大到小或反之移动的区域。

每一次脉搏都会产生来自心脏收缩的压缩波。这些压力和相关速度的压缩波是通过多普勒分析检测到的。这些波的传播速度比血柱的速度要快。当遇到阻抗时，压力波会在一定程度上反弹回来。

动脉僵硬度的诊断和意义

多普勒分析可以确定血流的速率和流量。动脉僵硬主要指动脉硬化和动脉粥样硬化。这些常合并动脉粥样硬化。

动脉硬化是动脉壁的普遍增厚和硬化，与高血压有关。

动脉粥样硬化是一种炎症性动脉改变，可导致内皮壁功能障碍和壁内脂质或脂肪过度沉积。

这两种过程常同时存在，导致动脉纤维化或动脉粥样硬化。