放射线对肠壁的损伤作用有直接和间接两种方式，在组织病理学上通常可分为3个时期，即急性期、亚急性期和慢性期。急性期发生在放疗后早期，亚急性期发生在放疗后2～12个月，慢性期发生在12个月以后。东南大学附属中大医院普通外科王晶敏

急性期损伤

放射线直接引起肠黏膜上皮细胞的再生障碍，导致肠壁损伤，在代谢旺盛、有丝分裂活跃的细胞表现的最为明显，尤其是肠粘膜基底部的隐窝细胞和粘膜上皮细胞。粘膜的完整性依赖于对脱落上皮细胞的不断的更新，在非照射区域绒毛上皮的正常更新一般需要5～6天。当由于放射损伤引起的肠黏膜上皮的脱落速度超过隐窝细胞产生的速度，黏膜上皮再生系统的平衡即被破坏，脱落的上皮细胞不能够被有效的补充，结果就会出现肠粘膜脱落（sloughing），肠壁绒毛变短，上皮表层区域变小。当细胞更新系统进一步受到损伤，就会形成微小溃疡，随着时间的推移，微小溃疡相互融合，可以形成肉眼可见的溃疡。同时，黏膜下发生一系列病理生理变化，出现水肿、炎性细胞浸润以及毛细血管扩张等，并引起肠黏膜对液体和营养物质的吸收障碍，黏液的过量分泌，甚至引起出血。急性期的变化常常引起自限性临床症状，例如腹痛、黏液性腹泻、里急后重和直肠出血等。该期常在放疗开始后3～4周达到高峰，然后逐渐消退。

亚急性期损伤

本阶段肠黏膜可能已再生，并有不同程度的愈合。再生程度取决于起初结缔组织损伤的严重性。黏膜下小动脉的内皮细胞可发生肿胀，并与基底膜分离和发生变性，腔内可有血栓形成。进行性血管和结缔组织的病变可以造成闭塞性动、静脉炎和微血管功能不全。位于纤维结缔组织之上的黏膜可因斑片状缺血而产生溃疡。在血管内膜下可见到较大的泡沫细胞，有人认为这是诊断放放射性小肠炎的要点。黏膜下层因缺血性纤维化而增厚，并常出现大的巨怪形状的成纤维细胞。

慢性期损伤

与急性损伤相比，放射线引起的肠道慢性损伤具有更加明显的隐匿性和进行性，并引起比较严重的后果。临床症状可以在放疗后持续数周、数月，甚至数年。慢性损伤是由于放射线的间接作用所引起，主要是由于进行性闭塞性末端小动脉炎和广泛的胶原蛋白沉积和纤维化引起。肠壁终末血管损伤和数量的逐渐减少导致肠壁血供的逐渐减少和肠壁缺血。继而在肠壁慢性缺血以及蜂窝织炎引起的黏膜下玻璃样变和纤维化的基础上，出现进行性的黏膜萎缩和黏膜毛细血管扩张。扩张的毛细血管管壁薄弱，可以成为肠道慢性出血的来源。随着血管炎的进行性加重，可以发生肠壁的坏死、溃疡和穿孔。其中溃疡最为常见，可以穿透肌层，并引起腹膜炎或腹腔内脓肿。溃疡的愈合和修复可以导致纤维化和瘢痕形成，引起肠腔狭窄和肠梗阻。部分患者可以形成内瘘或外瘘，但不是很常见。