自从MRI问世后，在脑成像领域，和CT相比，MRI总是处于鄙视链的上游。但在急性出血，MRI却一直有心无力。由于不能可靠的识别脑出血，卒中急性期始终由CT一统江湖。2003版AHA急性缺血性卒中指南[1]，隆重推荐CT，只给MRI留了个悬念。长治医学院附属和济医院神经内科段圣杰

没想到仅仅过了一年，核磁出了大招，动员美国的UCLA和德国的海德堡大学牵头，分别在JAMA和Stroke上各出一记重拳[2,3]，一举扭转颓势，自此各大指南纷纷见风使舵，除了偶尔吐槽下MRI贵、昏迷患者、幽闭恐惧症者不宜等小毛病外，再也不敢质疑其能力了[4,5]。

那么是谁起了关键作用呢？就是本文的核心人物：GRE。有人说，没有考过GRE的人生是不完整的，但说没有GRE的核磁是不完整的其实更为正确（急性卒中）。GRE：梯度回波(Gradient  echo)。传统的T1、T2都是用的自旋回波（spin  echo）序列，应用GRE序列后有个T2*弛豫，以此为加权的成像叫T2*加权成像。这个T2*就是证明核磁在出血领域实力的急先锋。当然各个厂家还是够得瑟的，瞧这五花八门的名字（这不明摆着给我们临床医生添乱吗？），来个表展示一下[6]：

表1 T2*加权成像名称一览表

那么，脑出血在T2*上是什么样子呢？下图分别是超急性期，急性期，亚急性早期，亚急性晚期，慢性期的出血，序列依次为T1，T2  ，T2*（图3除外，第一个为CT）。大家还可以顺便复习一下上次学过的T1和T2。

超急性期 （<24h）< p="">

图1 比较小的出血

图2 比较大的出血

急性期 （1-3d）

图3

亚急性早期 (3-7d)

图4 （T1稍微不太典型哈）

亚急性晚期 (7-14d)（左硬膜下）

图5

慢性期 （>14d）

图6

大家发现什么规律了吗？超急性期，各个研究相对一致，血肿中心出血比较新鲜，红细胞也是好的，氧合血红蛋白的氧还在；但血肿周边率先实现脱氧，顺磁性的脱氧血红蛋白就在T2*上造成了低信号，之后顺磁性物质（脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素）越来越多，低信号的范围也就逐渐增加，但后续形态上确实不是特别规律，和血肿大小、有无脑脊液混合、有无再出血、演变过程等相关，就不要强求统一了。

但是不是有的童鞋还见到过SWI（susceptibility-weighted  imaging，磁敏感加权成像），和T2*模样似乎差不多，但感觉也不完全一样，颇有双免傍地走，安能辨我是雄雌的赶脚。又是怎么一回事呢？下面先看两个图：

图7 脑梗死急性期周边渗血，最左边CT显示梗死病灶

图8 近几年大热的微出血，大箭头为微出血，小三角为静脉。

这两个哪个是T2*，哪个是SWI呢？有没有觉得一个模糊点，一个清楚点？对了，那个锐利一些（最右边）的就是新生代SWI。虽然SWI问世并不是很晚，1997年就有人研究了。但在脑出血方面走了点弯路，一开始名字叫个拗口的基于脱氧血红蛋白的静脉核磁成像（MR  venography with  deoxyhemoglobin），去搞静脉成像。后来才浪子回头去琢磨出血。T2*和SWI两个关系很暧昧，都用的GRE序列，但SWI又经过了一系列复杂的成像过程和计算，玩弄些吓人的名词，什么magnitude,  phase之类的，还有一堆公式，反正我是没弄明白怎么算出来的。总之，大家就当他们是远房亲戚好了，并且SWI是个青出于蓝的晚辈。显示出血里面这些顺磁性物质的低信号更突出，甚至有人还说它对于静脉、基底节铁沉积和出血看的太清楚了，会不会能力太强互相干扰呢？不过还好，后续的一系列研究证明SWI在卒中急性期出血优于T2*（图7）[7]，并且检出微出血的能力也强于T2*（图8）[8]。但T2*已经抢先一步做过前瞻性的大型临床研究了，SWI在这方面就稍微欠缺了一点。不过小打小闹的研究证明SWI还是很优异的。回到图7，可以看出来即使是脑梗死早期细微的渗血，SWI也比经典的所谓的出血金标准CT和老前辈T2*要来的清晰。