促黄体激素释放激素类激动剂（LHRH）：人工合成的LHRH有很强的受体亲和力，且难以被酌降解，其作用效力约为人体自身激素的 100倍。通过负反馈作用于下丘脑，抑制下丘脑产生促性腺激素释放激素，从而降低脑垂体分泌黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH），进而抑制睾酮的产生。在采用 GnRH激动剂治疗1周后，其受体会出现下调，在应用3-4周后，血清睾酮降至去势水平。这类药物通常每28天皮下注射一次，如戈舍瑞林、亮丙瑞林等。目前也常有3个月剂型，可以3个月注射一次药物，达到持续去势的目的。

促黄体激素释放激素拮抗剂 (LHRH antagonist ) :如地加瑞克，能够通过与 LHRH 受体

迅速结合，降低LH、FSH的释放，继而抑制睾酮水平。研究显示，多数患者应用地加瑞克可以在3天内将睾酮降至去势水平。

这里有个比较有意思的话题，就是LHRH通过刺激LH、FSH促进睾酮的产生，那为什么它的激动剂和拮抗剂都能起到抑制睾酮产生的作用呢？这个要从人体性激素分泌调控的原理说起。
人体内天然LHRH的半衰期只有2-4分钟，每隔1-2小时呈现一次脉冲式分泌。这种脉冲式的分泌在促进其下游的LH、FSH释放非常重要。如果持续性的外源给予LHRH，在经过短暂的兴奋后，其受体的数量和敏感性会降低，促性腺激素细胞功能就会被抑制。 这里就可以看出这两类药物的优缺点：

由于LHRH激动剂不是直接抑制睾酮的产生，在开始应用 LHRH 激动剂治疗时， LHRH 激动剂

与受体结合能够引起 LH、FSH 的释放，进而引起睾酮水平的突然上升，导致 PSA突然升高，我们称为PSA闪烁现象 (PSA flare )，这种现象可能会刺激前列腺癌的生长，并引起骨痛、

膀胱梗阻或其他前列腺癌相关症状加重。为了减少这种睾酮水平突然上升的现象发生，在应用 LHRH激动剂的前，需要应用抗雄激素药物（如比卡鲁胺）1~2周。使用之后继续联用1-2周

由于 LHRH 拮抗剂不会在治疗初始阶段刺激睾酮分泌，因此能够避免睾酮水平突然升高导致的疾病加重现象，但是LHRH 拮抗剂发生皮肤注射反应的比例较高，并且目前只有一个月剂型，使用起来不太方便。