重磅！发现新型人肺多能细胞

该重要研究结果发表在《自然》（nature）杂志上。

米国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院（Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania）的研究人员已经在人肺深处发现了一种独特的分泌细胞谱系，该谱系在维持气体交换区室方面发挥着关键作用，并且在慢性肺病中发生了改变。

新发现的肺细胞，称为呼吸道分泌细胞 (RASC)，排列在肺泡结构附近的微小气道分支上，在那里氧气与二氧化碳交换。

图：人类 ES 细胞衍生的呼吸道分泌细胞 (RASC) 在培养中随着时间的推移转变为肺泡 2 型细胞。

它们具有类似干细胞的特性，使它们能够再生对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。

研究人员发现，吸烟和与吸烟有关的常见疾病——慢性阻塞性肺病 (COPD) 会破坏这些细胞的再生功能——这暗示纠正这种破坏可能是治疗 COPD 的一种好方法。

宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的医学系和 Penn-CHOP 肺生物研究所研究员 Maria Basil 博士指出：COPD 是一种毁灭性的常见疾病，但我们真的不了解某些患者为什么或如何发展它的细胞生物学。

识别在 COPD 中受损的新细胞类型，特别是新的祖细胞，可以真正加速新疗法的开发。

在他们的研究中，Basil 博士和她的同事在检查从健康人类捐赠者身上采集的肺细胞的基因活性特征时，发现了 RASC 的证据。

他们很快认识到 RASC 是一种分泌细胞，它居住在肺泡附近，并产生气道液体管道所需的蛋白质。RASC 并不存在于老鼠的肺中。

研究员指出：通过这样的研究，我们开始在细胞生物学的层面上了解这种非常流行的疾病到底发生了什么。

通过观察 RASCs 和肺泡中一种重要的祖细胞 AT2 细胞之间的基因活性相似性，该团队有了进一步的发现：RASC 除了具有分泌功能外，还充当 AT2 细胞的前身——再生它们以维持 AT2 细胞群和保持肺泡健康。

已知 AT2 细胞在 COPD 和其他肺部疾病中变得异常，作者发现证据表明 RASC 的缺陷可能是这些异常的上游原因。

在患有慢性阻塞性肺病的人以及有吸烟史的非慢性阻塞性肺病患者的肺组织中，他们观察到许多 AT2 细胞发生了某种方式的改变，暗示了错误的 RASC-至-AT2 转化。

研究者指出：需要更多的研究，但研究结果表明未来 COPD 治疗的可能性是通过恢复正常的 RASC 到 AT2 分化过程——甚至通过补充受损肺中的正常 RASC 群来发挥作用。

附 2：

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonary disease, COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，这种气流受限不完全可逆，且呈进行性发展，它的发生与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。随着病情反复发作、急性加重，导致肺功能逐渐下降，出现日常活动甚至休息时也感到气短。