2/3的脑出血患者存在急性高血压反应，有研究报道了强化降低收缩压（SBP）对脑出血血管扩大和死亡残疾的结果。INTERACT2试验发现与标准降低SBP组（目标SBP<180 mmHg）相比，强化降SBP（1h内目标SBP<140 mmHg）未能显著降低脑出血患者的死亡和残疾（absolute difference, 3.6 percentage points; P=0.06）。在ATACH2试验的ITT分析中，强化降低SBP组（目标SBP 110-139 mmHg）与标准降低SBP组（目标SBP 140 - 179 mmHg）的死亡率或残疾率没有差异。但是，ITT分析容易受到治疗措施依从性的干扰，如果一部分患者未达到SBP目标特别是在强化治疗组，这会削弱干预措施的益处。因此，基于血压实际达到数值的分析可能能够更准确地评价迅速强化降压治疗的作用。

2018年6月来自美国的Adnan I. Qureshi等在Stroke杂志上公布了他们的研究结果，他们根据ATACH2试验中治疗后实际到达的收缩压评价了脑出血患者的死亡和残疾率（3个月mRS 4-6分）。

研究者将ATACH2试验中的1000例（SBP>=180mmHg，发病4.5h内随机）脑出血患者分为：2h内SBP达到<140 mmHg（SBP达标组）或没有达到<140 mmHg（SBP未达标组）；SBP达标组进一步分为：SBP<140 mmHg持续21-22个小时（SBP达标并维持组），或从2-24h间SBP>=140 mmHg至少2h（SBP达标未能维持组）。

SBP降低并维持组的死亡率或残疾率与SBP未达标组相似（RR 0.98; 95% CI, 0.74–1.29）。SBP达标并维持组（RR, 1.98; 95% CI, 1.08–3.62）和SBP达标未能维持组（RR, 2.08; 95% CI, 1.15–3.75）的24h内神经功能恶化的比率明显高于SBP未达标组。SBP达标并维持组的7天内心脏相关不良事件的发生率明显高于SBP未达标组（11.2% vs 6.4%）。

最终作者认为SBP达标并维持组和SBP达标未能维持组都不能降低脑出血患者的死亡或残疾率，反而增加神经功能恶化和心脏不良事件率。

译者注：
作者认为之所以会发生神经系统、心脏和肾脏（ATACH2以前的结果）不良事件，最可能的解释是器官低灌注。是否可以这么理解：基础血压作为目标血压值的重要性。期待INTERACT2和ATACH2合并数据后的分析结果。

文献出处：
Stroke. 2018 Jun;49(6):1412-1418. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.019845. Epub 2018 May 22.
Blood Pressure-Attained Analysis of ATACH 2 Trial.