患者男，45岁，主因“多饮、多尿、消瘦15年，意识模糊2小时”入院。

患者于15年前因“口干、多饮、多尿及体重下降5kg”就诊，查尿酮体阳性，诊断为”2型糖尿病”，给予胰岛素降糖及补液后酮体转阴。出院后一直应用胰岛素治疗，目前应用“诺和灵30R”每日2次注射，平时血糖控制差，测空腹血糖10-15mmol/L。

经常于午餐前出现全身乏力、困倦，眼前黑曚等症状，进餐后症状缓解。本次为2小时前未及时吃午餐，出现意识模糊，判断力、定向力和计算力下降，无肢体抽搐，无大小便失禁，无口吐白沫，送医途中测血糖为LOW，给予静脉输注葡萄糖后意识迅速恢复，仍感全身乏力，为进一步诊治入院。

既往史“癫痫”病史10年，发作时表现为肢体抽动，意识丧失。曾就诊于某医院，考虑“癫痫大发作”，平时服用丙戊酸钠 拉莫三嗪，症状控制差，仍有反复发作（约1-2周发作一次）。

无糖尿病家族史。

查体：BMI23kg/m²，生命体征平稳，神志清楚，言语流利，心肺腹查体无明显阳性体征。四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。

入院诊断：1.2型糖尿病低血糖症2.癫痫

入院后患者经过补充葡萄糖，血糖迅速升高至20mmol/L以上，停用诺和灵30R，改为“甘精胰岛素 三餐前门冬胰岛素”降糖，继续服用原抗癫痫药物。

监测血糖结果如下：



从表格上可以看出，患者血糖波动很大，胰岛素稍有1单位调整，就会导致血糖明显波动。

化验结果：
糖化血红蛋白8.2%（4-6）
糖化白蛋白20.5%（12-18）
血清胰岛素2.77（2.6-16μU/ml）
血清C肽0.01（0.3-1.5mmol/L）
IAA阳性
GAD强阳性
ICA阴性。

反思患者糖尿病发病特点：
①成年起病（30岁），发病初期“三多一少”症状明显，且有酮症倾向，无糖尿病家族史，体型不超重。
②确诊后未应用胰岛素治疗。
③平时反复发生低血糖。
④胰岛功能提示分泌功能低下。
⑤GAD-Ab强阳性。

因此，将“2型糖尿病”修正诊断为“成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）”。

对于此类患者，血糖“脆性大”，而糖化血红蛋白却接近正常，所以只监测糖化血红蛋白有很大的欺骗性，会掩盖血糖波动，必须要进行日常自我血糖监测。此外，患者不适合应用预混胰岛素，容易导致午餐前低血糖和餐后高血糖。

入院后查头颅核磁及动态脑电图结果未见异常。反复追问患者“癫痫”发作情形，自诉平时规律服用抗癫痫药物，仍有反复发作，均为夜间入睡后发生，无明确情绪刺激诱因，表现为肢体抽动，意识丧失，持续数分钟后可逐渐苏醒。如睡前加餐，则夜间发作频率明显减少。

结合患者血糖监测结果，怀疑患者癫痫发作与低血糖有关。此外，患者在血糖1.8mmol/L的时候都没有自觉症状，可想而知，其“癫痫”发作的时候，血糖是有多低？遗憾的是，患者从未在癫痫发作时测量血糖。

于患者低血糖时测定其血皮质醇及ACTH、GH、PRL水平，较基础水平明显升高，甚至达10倍以上，提示患者有强大的激素应激能力，所以在其“癫痫”发作后可以不经进食而恢复意识。

出院时患者仍沿用“三短一长胰岛素 阿卡波糖片”治疗，并规律进餐，睡前适当加餐，逐渐减少抗癫痫药物剂量。随访3个月，患者已停用抗癫痫药物，血糖控制水平可，无癫痫发作，进一步支持其“癫痫”实为低血糖发作。

脑组织对低血糖非常敏感，因为葡萄糖是脑细胞主要能量来源，而且脑细胞没有贮存葡萄糖的能力，所以一旦发生低血糖，脑细胞首先受损。可导致神经元完整性破坏，GABA和乳酸的水平减少，引起脑细胞异常放电而诱发癫痫性发作。如果及时恢复脑组织能量供应，脑细胞受损尚可逆转。如发生持续或反复低血糖，可致脑细胞功能永久性损害。

也有学者认为，糖代谢障碍引起细胞代谢产物积聚，电解质紊乱，加之脑局部缺血，引起皮质细胞“转化”成“痫性细胞”，诱发癫痫性发作。

总结起来，对于癫痫合并糖尿病的患者，一定要仔细甄别，莫要让“低血糖”成为“癫痫”的元凶。