腰椎间盘突出症的臭氧介入治疗
2018年07月17日 【健康号】 谭一清     阅读 7461

一、腰椎间盘突出症是一种常见病、多发病,是导致腰腿痛最常见的原因。影像导引微创治疗腰椎间盘突出症创伤小、痛苦少、恢复快、并发症少现已广泛应用于临床,成为治疗轻、中度腰椎间盘突出症的首选方法。武汉市第三医院介入医学科(肿瘤、血管病)谭一清

腰椎间盘突出症导致的腰腿疼痛,患者行保守治疗如:卧床休息、腰椎牵引、推拿和硬膜外封闭等方法有效率达80%~90%,但仍有一部分患者需手术治疗。常规外科手术如全椎板、半椎板切除术等创伤性大、恢复时间长,且并发症较多。随着介入放射学的发展,微创治疗椎间盘突出越来越被患者所接受。

二、医用臭氧治疗腰椎间盘突出症作用机制:臭氧可通过多种机制共同发挥作用:

1.机械性机制

臭氧可直接氧化髓核蛋白多糖;与髓核基质内的水分结合生成活性氧(reactive oxygen species,ROS破坏蛋白多糖复合物中氨基酸和-OH基团中双键导致髓核基质渗透压下降,髓核脱水,椎间盘组织萎缩,从而解除椎间盘对神经根的压迫。臭氧通过破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他蛋白基团,改变细胞膜的通透性,或改变细胞核内染色体最终导致髓核细胞凋亡。动物实验发现,30μg/m臭氧注射到椎间盘,1个月后髓核明显脱水,2个月后髓核细胞干涸坏死。髓核细胞的破坏进一步减少蛋白多糖的合成和分泌。

2.化学性机制

突出髓核释放炎性化学介质,神经长入纤维环内层,均可导致自身免疫炎性反应;同时突出髓核压迫硬脊膜外和神经根周围的血管,使静脉回流受阻,出现静脉瘀滞、渗出和组织水肿。实验研究显示,臭氧通过以下机制抗炎:(1)诱导抗氧化酶过度表达,消除炎性反应和其他病理生理过程中产生的过量ROS[6];(2)刺激拮抗炎性反应的细胞因子产生,如IL-10,TGF-β1;抑制细胞表达致炎因子如IL-1,IL-2,IL-6,TNFα等。(3)刺激血管内皮细胞释放NO和PDGF等,促进病灶区血管扩张,增加氧供,促进炎症吸收。由此,改善局部微循环,解除静脉瘀滞,提高氧合作用,增加氧供,减轻神经根缺血水肿。

3.镇痛机制

臭氧可抑制无髓伤害感受器纤维,激活抗伤害系统,刺激抑制性中间神经元,释放脑啡肽,发挥镇痛作用。动物研究发现,臭氧皮下注射可减少鼠损伤坐骨神经的神经性疼痛行为,研究表明臭氧可调节基因表达,在触诱发痛(allodynia)的发生发展中发挥重要作用。

三、医用臭氧治疗腰椎间盘突出症应用进展

1998年Muto等首次报道医用臭氧治疗腰椎间盘突出症,之后该技术在欧洲及巴西、印度等国广泛开展。我国从2000年开始引入这项治疗技术, 10多年国内已积累了大量临床经验。目前,医用臭氧治疗腰椎间盘突出症已成为一种新的微创介入治疗方法,创伤小,给药更直接更快速,有效率较满意,可减少或避免术后并发症,具有其他经皮微创椎间盘治疗技术不可比拟的优势。

四、臭氧治疗腰椎间盘突出症中的不良反应:臭氧治疗腰椎间盘突出症的不良反应发生率极低,一般低于0.1%,治疗浓度在10~40μg/ml时没有或极少发生不良反应,仅有个案报道。有报道臭氧注射时出现暂时性感觉异常,多可自行恢复。可能由于椎间盘注射臭氧后,椎管内或脑脊液内突发的、短暂的压力峰值,通过脑脊液内压力的传导机制造成一过性神经根损伤。

 

医用臭氧治疗腰椎间盘突出症具有独特的优势,选择适当的适应症,选择合适的治疗剂量、治疗方案,强调个体化综合治疗,术中严格按照操作程序,严格无菌操作,以期达到最佳治疗效果,避免不良反应。

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谭一清
主任医师/副教授
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