我们经常讲高血压肾损害是以肾小管为主，表现为尿液浓缩障碍、夜尿多等，但高血压肾病的患者，不是首先导致肾小球内的三高状态吗？高灌注，高滤过，高压力，为何仍是肾小管损坏早于肾小球呢？

       高血压肾损害是肾小球及肾小管均有缺血性损害。只是早期是以肾小管功能受损为明显，出现夜尿增多、低比重尿的临床表现。

此现象发生考虑为：1、高血压致入球小动脉受损狭窄，肾小球缺血致肾内调节，RAS系统等激活，出球小动脉收缩致肾小球毛血管内静水压升高，提升了肾小球内高压力、高滤过，从而减轻了因缺血而致的肾小球功能受损的临床表现。2、出球小动脉的进一步收缩，加重了肾小管周围毛细血管网的缺血反应和肾小管的功能障碍。高血压致肾动脉硬化，肾脏缺血，首先累及的血管是皮髓交界区的血管，而髓质比皮质对缺血更敏感。此外肾小管上皮再生能力强，对损伤因子（炎症、药物、毒物）的反应也早，很多病变小管的损伤都早于小球。所以，高血压肾损害早期的临床表现是以肾小管功能受损表现为明显。