就是肺栓塞了！溶栓治疗吧！有医生提建议了。如果下肢的血栓真的脱落了流入肺动脉，堵住肺动脉，血液过不去，患者分分钟会死掉的，呼吸机也救不了它。必须用药物溶解到血栓，恢复肺动脉血流通畅，才有一线生机。

即便不是肺栓塞，是脑栓塞，一样需要溶栓治疗啊。现在发病还不到3小时，还有机会溶栓的，等时间过了就没意义了。还有的医生说。道理很简单，如果真的是血栓堵住了脑血管，要想治疗，也只有药物溶解掉血栓，恢复大脑血流通畅性。

但大家还是考虑肺栓塞的可能性高。

为什么？

很简单。

患者有下肢静脉血栓形成，血流方向是这样的，下肢血流首先会进入腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→全身各器官动脉，包括脑动脉→毛细血管→静脉→腔静脉......




周而复始。

下肢血管的血栓只能流入肺动脉，它不可能进一步流入肺毛细血管的，因为血栓个头比较大，钻不过去毛细血管网，别说毛细血管网，即便是小一些的肺动脉分支，血栓都钻不过去，所以下肢静脉的栓塞不可能进入左心，也就不可能导致脑栓塞。

综上分析，患者肺栓塞的可能性最高。

但要想马上溶栓治疗，也是不行的。因为溶栓治疗的风险很大，溶栓药物一个不小心就可能搞到出血了，这是它的常见的副反应。搞到皮下出血那没什么，那万一搞到脑出血呢？那岂不是玩完了？

所以溶栓治疗一定要慎重！一定要评估收益大过风险才能做。一定要做到稳赚不赔。

主任发话了，等等看患者血压稳定一下了，呼吸氧合也得到了基本的维持，再推出去CT室，再做一次胸部CT增强扫描，打造影剂的，就一目了然看到到底有没有肺栓塞了，如果真的有肺栓塞，该溶栓我们再溶栓。现在都还没有直接证据，直接上溶栓药，万一出了问题，我们都吃不了兜着走。

主任眉头紧皱，压力不小。

大家一致同意。

第二天一大早，主任来了，看到患者情况比昨日稳定了一下，升压药的剂量也往下调整了，呼吸氧合也还凑合。

跟家属沟通好，去做CT吧，充分告知风险，随时有路上死掉可能。签好字再去。主任反复叮嘱。

家属没有头绪，一切只能听医生的。

两个医生，一个护士，一个护工，带着转运呼吸机，还有几个推注泵，升压药，各种抢救药品，推着病人缓慢出发。

顺利到达CT室。

先扫描胸部，看看肺栓塞到底有多严重。医生告诉影像科医生。如果厉害的话，等下回去就要给他用溶栓药物了，死马当活马医。

可是胸部CT扫描一趟下来后，医生失望了。

ICU医生瞪大了眼睛，看了好几遍，愣是没发现哪里有肺栓塞。

患者双侧肺动脉都好好地，各个分支也没有很明显的栓塞迹象。

这哪里是肺栓塞啊！

可是，患者明明有下肢静脉血栓形成的啊，肢体也有水肿啊，心电图提示右心高电压，而且患者又突然陷入昏迷，不是肺栓塞又会是什么呢？

ICU医生大脑快速飞转后，当机立断，说重新扫描一遍头颅吧，做个头颅CT看看，也差不多到时候复查了。

机子一扫描头颅，众人均大为惊讶。

患者双侧额颞顶枕叶、基底节区低密度改变，真的是大面积的脑梗死啊！而且全脑弥漫性水肿。

脑梗死啊！

不是肺栓塞！

ICU医生终于得到了病情的真相。

这时候距离患者发病差不多24小时了，颅脑CT终于发现了脑梗死的显著迹象了，患者真的是脑梗死！神经内科医生说的没错！

转运队伍小心翼翼带着病人回到了ICU。

大家围了过来，正商讨下一步如何处理，也再次请了神经内科医生过来。

够呛，这个脑梗死的面积足够大，而且水肿非常明显，看样子已经有脑疝了，预后极差，随时会死掉。主任说。

什么叫做脑疝？ICU医生告诉家属，颅骨空间就这么点大，如果有脑出血，势必会导致颅内压力变大，那就压迫脑组织，大脑里面有些坑坑洼洼边边角角的，某些脑组织可能会被压力压入角落，甚至挤入狭缝，这就更加导致脑组织受压出现功能障碍了，这就是脑疝。严重的脑疝会导致呼吸心跳立马停止。

就在大家商讨如何下一步处理时，护士大喊，患者心跳停了！主任说一句。这是意料之中的，是最怕的，但偏偏发生了。

患者真的是脑疝了。

虽然一开始已经用了脱水降低颅内压的药物，但显然比不上病情进展的速度。

这种由于大面积脑梗死、脑疝引起的心跳停止，真的是回天乏术。

抢救了30分钟，依然没有任何恢复的迹象。

患者一动不动躺在病床上，全身发绀，没了。

主任说，停止按压吧，跟家属做好沟通工作，宣告死亡吧，没意义了，再抢救也是徒增病人痛苦，按断肋骨就难看了。

虽然不愿意面对，但事实就是这样。

牛哥死了。

家属无法接受这个事实。

好端端的为什么会发生脑梗死呢。

医生也没有给到非常完美的解释。患者的一切迹象都指向肺栓塞。第一次摔倒可能也是肺栓塞，但当时不严重，第二次摔倒可能也是肺栓塞，血栓脱落导致了第二次栓塞，然后昏迷了，这是很完美的解释。但是CT不认啊。CT血管造影是金标准。

那就只有尸体解剖了。

医务科出面了，事情搞大了。




尸体解剖顺利进行，这是第一步，接下来肯能会有官司，主任说。

尸体解剖报告明确了患者左侧肢体血栓存在，同时也明确了患者真的有大面积脑梗死，因为有大量血凝块样物质，血管腔内存在大量血栓。

真的没有肺栓塞。

但是，重大的发现在这里：

患者心脏的房间隔可见卵圆孔未闭合，形成两处圆形缺损！缺损直径有2cm！

终于找到真凶了！

大家可能不懂什么叫做卵圆孔。这里稍微解释一下，正常人的心脏是分左右两边的，左心房、左心室，右心房、右心室，左心房、右心房是紧贴着的，正常情况下是不相通的。但在胎儿期左右心房之间是有卵圆孔沟通的，出生后才逐渐关闭，但仍有20%-30%的人虽然功能上关闭（血流过不去）了，但解剖学上未完全关闭，这就是卵圆孔未闭。

卵圆孔未闭，这是一种先天性心脏病了，它不一定会有症状，轻者全无症状，重者可能有劳累后气喘、胸闷等不舒服。牛哥的慢阻肺，到底是不是慢阻肺，不好说，最起码可能不是单纯的慢阻肺，说不定当时出现的气喘跟这个卵圆孔未闭也有关系。

因为一般情况下都是左房压力高过右心房，血液只会从左心房流入右心房，但是久而久之，右心房血液多了，压力也变大了，可能就会逆转过来了，导致右心房的血液可能流入左心房了，就是流回头了。

牛哥下肢静脉的血栓，很有可能就是这样，先流入右心房，正常情况下会继续流入右心室然后流入肺动脉，导致肺栓塞。但偏偏牛哥的右心房压力很高，直接就可以进入左心房了，所以血栓可能也跟着进入左心房了，一旦进入左心房，就可能进入左心室→大动脉→脑动脉，导致脑栓塞、脑梗死了！

这或许就是牛哥发病的真相。

一切都源于先天性心脏病、卵圆孔未闭。然后公交车司机长期久坐，导致下肢血管血栓形成。这个血栓形成一旦脱落，就可能进入右心房→左心房，导致脑栓塞。当然，也还是可能导致肺栓塞的。这都看运气。

家属知道尸体解剖结果后，声泪俱下。


希望本文能让大家更加了解慢阻肺、脑出血、脑梗死、肺栓塞、下肢静脉栓塞等等疾病，更加了解人体。