来源和代谢

维生素D(vitamin D)是类固醇的衍生物，是一种脂溶性维生素，它有很多种，其中最重要的就是维生素D2和维生素D3。

维生素D2又称麦角化醇，多含于植物性食物和大多数维生素补充剂中，它是由植物的麦角固醇经阳光照射而合成的。

维生素D3又称胆钙化醇，是由人体皮肤和脂肪组织在7-脱氢胆固醇经过阳光照射合成。由膳食或者皮肤途经合成的维生素D不具备活性，需要转运到肝脏中，被酶(25-羟化酶)催化成25羟基-维生素D[25(OH)-D],又名骨化二醇，它从肝脏释放入血，这是维生素D在血液循环中的主要形式；然后25(OH)-D再转运到肾脏或者其他组织中再次发生羟化作用，形成1,25二羟-维生素D [1,25-（OH）2D]，又名骨化三醇，这是维生素D的主要活性形式。

生理功能

维生素D及其代谢产物具有重要的临床作用，它们和钙稳态及骨代谢密切相关。维生素D水平不仅可影响到骨密度，而且在保持肌肉的力量、防止摔伤和运动过程中维生素D起着非常重要的作用。骨骼肌上存在维生素D受体，最近研究发现维生素D可以促进肌细胞增生和分化，促进肌浆内质网上钙的释放从而增加肌肉力量。

体内调节

维生素D内分泌系统和甲状旁腺激素密切相关。这两种激素相互调节、密切配合，控制血清钙浓度。在维生素D缺乏时，肠道内吸收钙（和磷）的水平降低，从而导致暂时性的低血钙。血钙降低时，甲状旁腺分泌增加，导致肾脏内1,25-（OH）2D合成增加，从而通过肠道吸收增加对钙吸收；另外甲状旁腺和1,25-（OH）2D共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，骨重吸收增加，血钙释放入血，从而达到正常血钙水平。慢性维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，维生素D缺乏和升高的甲状旁腺激素会导致从骨骼中过多地动用钙，从而维持血钙水平，而牺牲了骨密度。

推荐剂量

根据美国医学研究所2010年一项关于钙和维生素D的膳食摄入需求量报告，1-18岁儿童和70岁以下的成年人维生素D推荐膳食摄入量是每日600IU（15μg）;而大于70岁以上的成年人是每日800IU（20μg）；妊娠期或者哺乳期女性每日600IU（15μg）。

对于小于12月龄的婴儿维生素D摄入量应为400IU（10ug）。纯母乳喂养的婴儿应补充维生素D，因为人乳中维生素D含量较低。大多数婴儿配方奶粉中维生素D含量至少有400U/L，因此配方奶喂养达到1000ml/的婴儿不需要额外补充，但是如果奶量每日不足 1L的儿童，也推荐每日至少摄入400IU的维生素D。

美国推荐早产儿每日服用维生素D的剂量为400IU，欧洲指南建议在住院期间和出生前后几个月维生素D摄入量较高，800-1000IU。

维生素D的需求量可能也取决于疾病的状态和联合用药。例如长期接受糖皮质激素治疗的患者可能需要补充更多的维生素D和钙。

维生素D的检测

评价维生素D水平最佳实验室指标就是血清25-羟基维生素D浓度，正常值下限因参考人群所处的地理位置和日照水平不同而有所变化（下限范围8-15ng/ml），2016年全球共识推荐和2011年美国儿科内分泌协会推荐，儿童维生素D最佳阈值[25-（OH）D]浓度如下：

维生素D充足：20-100ng/ml（50-250nmol/L）

维生素D不足：12-20ng/ml（30-50nmol/L）

维生素D缺乏：＜12ng/ml（＜30nmol/L）

目前成人有关有利于骨骼或骨骼外健康的25-（OH）D水平尚未达成共识，2011年医学研究所发表共识认为，20ng/ml（50nmol/L）的血清浓度对于大多数人来说已经足够，但是美国内分泌协会、国际骨质疏松基金会等建议，需要至少30ng/ml（75noml/L）的血清25-（OH）D浓度来最大限度的降低老年人跌倒和骨折的风险。成人维生素D最佳阈值有争议，许多专家建议25-（OH）D维持在20-40ng/ml（50-100nmol/L），另一些专家则建议维持在62-50ng/ml。25（OH）D和骨折之间的关联存在种族差异。

成年维生素D的[25-（OH）D]缺乏和不足的参考值（内分泌协会临床指南）

维生素D不足：＜30ng/ml（75nmol/L）

维生素D缺乏：＜20ng/ml（50nmol/L）

维生素D缺乏的原因

1. 合成减少

肤色深的儿童因为黑色素起着自然防晒霜的作用，故而阳光暴露减少。维生素D缺乏性佝偻病发生率最高是黑人儿童，其次是亚裔印度儿童，然后是白人儿童；婴儿、残疾人和老人可能存在日照不足，同时70岁以上老年人的皮肤不能有效的转化维生素D。此外，北纬地区，尤其是在冬季，没有足够的阳光来转化维生素D。

2. 营养摄入减少

非强化的膳食来源有：油性鱼、鳕鱼鱼肝油、肝脏、内脏器官和蛋黄。母乳中维生素D含量很少。

3. 围产期因素

母亲缺乏维生素：尤其是生活在高纬度和冬季；

早产：因为没有足够时间积累从母亲体内经胎盘转运；

纯母乳喂养：平均每日摄入750ml母乳，仅摄入了10-40u维生素D。

4. 肥胖

脂肪组织对维生素D有隔离作用

5. 吸收不良与其他医学问题

佝偻病可发生于患有乳糜泻、炎症性肠病、胰腺外分泌功能不足、胆汁淤积及肠切除和减肥手术后的儿童

6. 遗传性疾病 25-羟化酶的缺乏；1-α-羟化酶的缺乏；遗传性维生素D抵抗

7. 药物

抗癫痫药、糖皮质激素、酮康唑

缺乏的临床表现

佝偻病：根据疾病的严重程度不同，有的孩子可无症状，或者表现出不同程度的疼痛和易激惹、运动发育延迟、生长不良和容易感染。年龄较小的儿童可出现囟门关闭延迟、颅骨软化、额面隆起、肋骨串珠样、手足镯、鸡胸，以及O型腿或者X型腿。

骨软化症：发生于成年人和儿童可出现骨软化症，可以没有症状，也可能表现出局部或者全身性的肌肉和骨骼疼痛。

如何预防维生素D缺乏

包括给予婴儿补充维生素D，妊娠和哺乳期母亲补充维生素D，充足的阳光照射和饮食补充来预防维生素D缺乏。

饮食上补充蛋黄、多脂鱼(三文鱼、马鲛鱼和沙丁鱼等)、鳕鱼的鱼肝油、肝脏、蛋黄，其他强化食物，特别是奶和乳制品、橙汁、面包和谷物麦片。美国婴儿配方奶维生素D含量要求达到40-100U/kcal，维生素D强化奶和橙汁要求至少含有维生素D 400U/L。

饮食来源的维生素D非常有限，就算是强化食物，维生素D的主要来源仍是皮肤上的阳光驱动下的合成。对于大多数季节，肤色浅的人来说，每日接近中午暴露阳光10-15分钟就足以合成足够量的维生素D，肤色深、冬季或者居住在高纬度可显著降低皮肤的维生素D合成，从而需要增加膳食来源的维生素D。

维生素D的过量

维生素D毒性是由于维生素D过量补充导致，目前尚无从阳光暴露或饮食补充中导致维生素D的案例。维生素D过量主要继发了高钙血症，从而导致一系症状，包括厌食、尿频、过度口渴、恶心、呕吐、在极端一些例子中会有精神状态改变和肾功能异常。美国医学研究所将健康成人和9-18岁儿童的维生素D最高可耐受摄入量（upper intake level，UL）设定为每日100ug（4000U），婴儿及9岁以下儿童UL更低。