循环障碍：循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征可致肝脏长期充血、肝窦内压增加,小叶中心区肝细胞缺氧、变性、坏死,结缔组织增生而导致淤血性肝硬化。心源性肝硬化:由于各种原因所致的严重、长期、反复发作的右心衰竭或缩窄性心包炎导致肝脏长期淤血、缺氧,肝细胞萎缩、消失和结缔组织增生,最终演变为肝硬化。
    肝静脉阻塞综合征(Budd_Chiari综合征):在胚胎发育过程中,下腔静脉上段、肝总静脉、肝窦、右下主静脉的上和下段发生异常的融合或闭塞、凝血机制异常、肝静脉内膜炎症、损伤引起肝静脉血栓形成或肿瘤压迫肝静脉或下腔静脉,罕见病因有肝包虫病引起的阻塞。胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积者,由于胆酸及胆红素的作用引起肝细胞变性、坏死及肝纤维化,最终导致肝硬化,病理学上称为胆汁性肝硬化,已知原因的胆汁淤积性肝硬化称为继发性胆汁性肝硬化(SBC),未知原因的肝内胆汁淤积引起的肝硬化称为原发性胆汁性肝硬化(PBC)。
    PBC:又名肝内阻塞性胆汁性肝硬化。在原有遗传易感性的基础上,出现持续性感染或药物作用而诱发自身免疫反应导致肝内细小胆管炎症与梗阻。可由病毒、细菌与真菌感染、硒缺乏、遗传因素、环境因素、药物、胆酸代谢异常等因素导致。
    SBC:又称肝外梗阻性胆汁性肝硬化。是由于先天性胆道闭锁或缺如、胆管囊状扩张症、胆道结石、寄生虫、胆道及其周围炎症、慢性胰腺炎、胰腺囊肿及胆囊、胰腺、十二指肠良恶性肿瘤等引起肝外胆管长期梗阻、肝内外胆汁淤积性肝内胆管破裂、胆汁外渗压迫肝内血管,导致肝细胞缺血坏死和纤维增生性肝硬化。代谢性疾病：由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
    肝豆状核变性或称Wilson病:是以青少年为主的遗传性疾病,由于先天性铜代谢异常,铜沉积于肝、脑组织而致病。
    血色病:又称色素性肝硬化,由于长期铁负荷过度,铁质沉积引起细胞损伤和组织纤维化等,病变常累及肝、胰、皮肤、心脏、内分泌腺及关节等多个脏器或器官。
    原发性血色病是由于遗传异常导致十二指肠对铁的吸收过度增加;继发性血色病见于患者长期大量输血、过量应用铁剂、嗜酒、皮肤型血卟啉病、先天性无转铁蛋白血症等引起体内铁含量过多。