可能很多患者（包括患者家属、朋友等）都会感到困惑，自己所遭受的是疼痛困扰，为什么找了那么多“门当户对”、“专业对口”的医院（科室），病情却没有明显好转？为什么看似“远隔千里”的精神（心理）科却让自己“绝处逢生”呢？为什么抗抑郁剂治疗慢性原发性疼痛会有效呢？

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为了回答这一问题，我们得先了解一下疼痛的发生机制（为便于大众理解，对机制的描述进行了简化处理）。



当我们的外周组织遭受伤害时（比如皮肤被刀切了一个口子、炒菜时候不小心被滚烫的油溅到了手臂、局部组织发生炎症等……），就会在局部分泌各种化学物质（如组织胺、缓激肽、P物质等）。这些化学物质刺激末梢神经产生电信号，电信号经由末梢神经纤维组成的感觉传入神经一路传导到脊髓背角、然后上行传递到大脑、最终在大脑产生痛感。



同时，人体还有一个重要而精妙的神经通路----“痛觉下行抑制系统”对疼痛进行调节。痛觉下行抑制系统由五-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素（NE）两种神经元的神经纤维组成，从大脑的脑干出发，一路下行投射到脊髓背角。



这个下行抑制系统的作用是什么？简单来说就是平衡上传的感觉信号（包括痛觉）、对感觉信号的传入起抑制作用，你可以理解为这是体内的一个“阴阳平衡”机制，使得传入的感觉信号不会被过分放大而误读。



慢性原发性疼痛的患者找不到外周组织的损伤，推测其疼痛发生的机制之一是痛觉下行抑制系统的功能减弱，此时由于上传的感觉信号没有得到抑制和平衡，会导致感觉信号失真，个体会出现自发痛（没有刺激的情况下感到疼痛）、或痛觉过敏（如正常的肠蠕动、或皮肤接触到衣服患者都觉得痛），这些情况也被称为“中枢敏化”。



由于抗抑郁剂可以提升大脑的5-HT和/或NE的水平、强化下行抑制系统的功能，从而能够缓解疼痛症状。

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接下来的问题就是：为什么有的个体会出现中枢5-HT/NE的功能不足、从而导致痛觉下行抑制系统功能减弱呢？



一方面是年龄因素，老年人出现慢性疼痛的比例更高，可能和老年人大脑合成5-HT、NE等神经递质的能力下降有关。



另外，个体在面对压力而感到焦虑、担忧的时候会消耗更多大脑的NE和DA（多巴胺）、同时阻碍包括5-HT、NE在内的单胺的生成，如果心理压力持续较长时间不能缓解，可能导致5-HT、NE等神经递质被过分耗竭，因此在临床上经常看到经历较长时间心理压力后开始出现疼痛的患者。



控制了“心魔”，才能制服“痛魔”，这样也就不难理解为什么除了抗抑郁剂之外、NICE指南还推荐心理治疗来治疗慢性原发性疼痛。



此外，神经系统的先天差异（遗传因素）、生活习惯（如规律健身者神经递质合成更为充沛）等因素也对疼痛的发生有影响。

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如果您正受到慢性疼痛的困扰，本文可能会给您带来治疗的新思路，但有两个小提醒哦：



您首先需要到相应的临床专科就诊，遵医嘱进行必要的检查，排外身体可能存在的病变。如果相关检查确实未发现异常，可考虑到精神（心理）科就诊。



另外，切勿自行使用抗抑郁药。不同的抗抑郁药对5-HT和NE系统的影响力不同、作用特点、副作用各异，因此，药物的选择、使用方法、和注意事项需要和医生具体沟通。









作者：同济大学附属东方医院临床心理科康传媛

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