在上一期的科普中，我们说到了发生于女性的绝经后骨质疏松（为什么骨质疏松好发于女性？采用雌激素替代疗法有何利弊？），与我们今天要谈到的老年性骨质疏松都属于原发性骨质疏松。在分型上，绝经后骨质疏松为I型，老年性骨质疏松为II型。
        老年性骨质疏松多见于男性，当然，高龄女性也会发生。老年性骨质疏松的发生机制与绝经后骨质疏松不同，绝经后骨质疏松主要是由于内分泌的变化，特别是雌激素的变化；而老年性骨质疏松则主要是起因于细胞、组织、器官的老化与功能衰退，特别是肾脏的功能衰退所致。
        第一，肾脏功能衰退导致肾脏中1α羟化酶活性下降，影响肾脏中1,25(OH)2D3的生成，影响肠钙吸收；第二，肠道本身的吸收功能衰退，进一步影响肠钙吸收，形成负钙平衡，血钙下降，刺激甲状旁腺激素PTH分泌，骨吸收增加；第三，成骨细胞功能衰退，骨形成减少，骨吸收大于骨形成，因而发生骨质疏松。这是老年性骨质疏松的主要发病环节。
        另外，①老年人皮肤中维生素D原减少，皮肤中维生素D原转变为维生素D的能力下降；②老年人日晒不足，使内生性维生素D减少；③老年人食欲下降，钙摄取不足；④以及运动减少等因素都影响钙平衡。这是发生老年性骨质疏松的次要因素。
        两者的区别在于：绝经后骨质疏松，主要发生于绝经后妇女，发病年龄一般在51~75岁。发生原因与体内雌激素水平下降有关，体内PTH减少，继发1,25(OH)2D3生成减少，钙吸收减少，骨吸收与骨形成都有增强，骨转换率增高，骨丢失速率加快，以小梁骨丟失为主，临床上的骨折部位多见于椎体和桡骨远端。老年性骨质疏松，主要发生于老年男性，发病年龄在70岁以上。发生原因与细胞、组织、器官的老化与功能衰退有关，体内PTH增加，1,25(OH)2D3原发性减少，钙吸收减少，骨吸收与骨形成均减弱，骨转换率低下，骨丢失速率慢，皮质骨与小梁骨均丟失，临床上骨折部位多见于椎体和髋部。
        绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松的不同点可以见下面的表格。