年龄相关性黄斑变性又称为老年性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老病理性改变。早期，由于视网膜色素上皮细胞（RPE）对视细胞外节盘膜吞噬清除能力下降，结果使未被完全消化清除的视细胞外节盘膜的残余小体潴留于基底部细胞浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。在整个视网膜中黄斑部结构与功能最为特殊，此种改变更为明显。玻璃膜疣也可见于正常视力的老年人。但在中后期，由此继发的病理改变不断加重后，引起Bruch膜断裂，脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch膜进入RPE下或视网膜神经上皮下，形成脉络膜新生血管（CNV）。由于新生血管管壁的结构异常，常发生血管的渗漏和出血，进而导致黄斑部出血、水肿等引发一系列的继发性病理改变。老年性黄斑变性大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。上海中医药大学附属曙光医院东院眼科邹红

患者常常有眼前固定黑影、视力缓慢或者突然下降、视物变形等症状。一旦有这些症状应该尽快就诊。

病因

病因尚未确定。可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。

临床表现

本病分干性与湿性两型。

1.干性老年黄斑变性

双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性RPE萎缩，临床分成两期：

（1）早期（萎缩前期） 中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10度中央盘状相对暗点，用青、黄色视标更易检出。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

（2）晚期（萎缩期） 中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。

萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，从早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

2.湿性老年性黄斑变性

本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。

（1）早期  中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

（2）中期  此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。

（3）晚期  渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略隆起的团块状或不规则的色素性斑块。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕组织所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再次发生渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期复查随访观察是非常必要的。

检查

视力、眼底拍照、OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影、OCTA等眼科专科检查。

治疗

1.口服抗氧化剂或者中药

口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可部分预防自由基对细胞的损害。一旦发生病变，根据患者的病症辩证论治，服用活血化淤等中药有助于视网膜的营养供应，对于出血者可以加快出血的吸收。

2.抗VEGF眼内注射治疗

血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了关键作用。抗VEGF的药物，可结合VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃体腔内注射。目前此种治疗是国内外对AMD等导致的CNV的最佳治疗方法。

3.经瞳孔温热疗法（TTT）

此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。此方法对于黄斑的视功能有一定的损伤，故此方法现在已经不太建议使用。

4.光动力疗法（PDT）

是将一种特异的光敏剂注入到患者体内，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。有一定的效果，但视力可能会有一定程度的下降。目前，多为联合治疗的一种选择。

5.手术治疗

如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。目前手术效果欠佳。

为了更好的配合治疗还应注意:

1.控制血压，140mmHg/90mmHg左右或者以下。

2.控制血糖。

3.配戴深色眼镜，减少光损伤。

4.禁止吸烟，尽量少饮酒。

5.少食高脂食物，以减少黄斑变性的危险因素。